Клинично наблюдение върху метаболитните ефекти на полинутриентна смес Regulat-Pro при метаболитен синдром и затлъстяване /предварителни резултати/

Метаболитният синдром е комбинация от рискови фактори, които значително увеличават вероятността даден индивид да развие атеросклеротично сърдечно съдово заболяване, ЗД тип 2 и ХБН.

Предоминантните рискови фактори са висцералната мастна тъкан, атерогенна дислипидемия, артериална хипертония, увеличени нива на глюкозата в кръвта, протромботично и проинфламаторно състояние.

С настоящото клинично наблюдение представяме предварителни резултати на група от 20 жени с метаболитен синдром при 3-месечно приложение на полинутриентна смес  Regulat Pro Metabolic.

Regulatpro Metabolic e биоактивен течен концентрат от трансформирани ферментни езими и ензимно разградими нива на дипептиди, трипептиди, олигопептиди, полифеноли, флавоноиди и биологично активна млечна киселина.
Нутрицевтикът е добит чрез патентования метод на „каскадна ферментация“ на селектирани растителни ингрдиенти. Така се създават уникални биологично активни компонети, като прекурсори на собствени ензими и субстрати.

Regulatpro Metabolic Predimstva BG

  • Група от 20 пациентки с метаболитен синдром, хоспитализирани в Клиника по Метаболитно-ендокринни заболявания и Диететика
  • Период от 3 месеца
  • Доза: 2х 10 мл сутрин и вечер
  • Дизайн: Изследване на наблюдаваните параметри на 0, 4-та, 8-ма и12-та седмица
  • Наблюдавани параметри: соматичен статус, антропометрични показатели, метаболитни показтели – КЗ, инсулин, НОМА-IR, липиден профил / LDL и HDL холестерол, триглицериди/, АЛАТ и АСАТ

Механизъм на действие

Енергийният дисбаланс днес е често срещан проблем.

Липсата на АТФ- горивото за всички важни физиологични процеси вече може да бъде определено лабораторно.

Grafik_ATP_Metabolic_BG-01

По литературни данни:

Дългогодишният опит с използването на Regulat е показал, че консуматорите на ензимната напитка имат значително повече енергия.

Субективното увеличение на енергията е потвърдено чрез въпросници в отворено проучване, включващо пациенти със затлъстяване и диабет.

След прием на Регулат 10 мл сутрин и вечер за 6 месеца се наблюдава средно увеличение на Ен с 55% и подобряване на концентрацията с 43%.

Подобни резултати са наблюдавани при по-нататъшни проспективни проучвания в реални условия.

Въпросникът в проучването показва ясно субективното подобряване в здравния статус на участниците, приемащи Regulat (10 мл RegulatPro® Metabolic, сутрин и вечер). Те се чувстват по-енергични, мотивирани (+ 53%) и са били в състояние да се концентрира по-добре (+ 58%).

Regulatpro Metabolic има алкален ефект, като подобрява утилизацията на нутриентите и подпомага ензимната активност, метаболизираща киселините в организма.

Клиничен случай:

Анамнеза: С наднормено тегло от 39-годишна възраст, когато преустановява тютюнопушенето. Спазвала множество хранителни режими и тренировки, без ефект. 2 бременности и 2 раждания на деца с тегло над 4,2кг; баща и баба със ЗД тип 2

Статус: ръст 168 см, тегло 114 кг, ИТМ 40,4, талия 90 см; АН 140/90; черен дроб-палпира се на ребрената дъга. Крайници- леки отоци, отслабени пулсации.

Параклиника:

КЗ Инсулин HOMA-IR LDL HDL TG ASAT ALAT
6,35 16,29 4,27 4,38 1,48 2,87 38 80
Пик. К-на Креат. ТСХ ГГТ Глик.Хгб
389 65 2,05 67 6%

Рентгенография на хипофизата: sella turcika с форма и размери в границата на нормата

Абд. Ехография: Ехографски данни за стеатозни промени в черния дроб.  Миоматозен възел на утеруса.

Обсъждане: Касае се за 41-годишна пациентка, която постъпи в клиниката за диагностика и терапия на наднормено телесно тегло. Наддаването на тегло е предимно по смесен тип и се дължи най-вероятно на хроничен стрес, диетни грешки и обездвиждване.То е усложнено с инсулинова резистентност- HOMA index 4,27. Налице е метаболитен синдром, включващ болестно затлъстяване III ст, артериална хипертония 1ва степен, повишена обиколка на талията, нарушена гликемия на гладно, инсулинова резистентност, дислипопротеинемия, хиперурикемия и чернодробна стеатоза- фактори, които определят повишен сърдечно-съдов риск. С оглед необходимостта от телесна редукция се препоръчва прием на Регулатпро Метаболик, спазване на балансиран хипокалориен хранителен режим и повишаване на физическата активност при редовен контрол на метаболитните показатели.

150826204216_1_540x360

Контролен преглед на 4-та седмица: тегло 104 кг, ИТМ 36,8, талия 85 см; АН130/90; 

КЗ Инсулин HOMA-IR LDL HDL TG ASAT ALAT Пик. К-на ГГТ
6,05 13,29 3,47 3,48 1,40 1,89 34 76 348 65

Пациентката съобщава за субективно усещане за повече енергия и жизненост през деня.

Коментар: Налице е значима редукция от 10 кг телесно тегло и намаляване обиколката на талията с 5 см, подобряване лабораторните стойности на метаболитните показатели: КЗ, инсулин, HOMA index, липиди, чернодробни ензими и пикочна киселина.

Заключения: 

  • Метаболитният синдром представлява констелация от кардио-метаболитни рискови фактори – централно затлъстяване, инсулинова резистентност, нарушен глюкозен толеранс, дислипидемия, не-алкохолна стеатоза на черния дроб и хипертония.
  • Всеки един от компонентите на метаболитния синдром проявява тенденция да се влошава и с времето да се добавят един по един всичките с увеличаване на вероятността за прогресия към органна недостатъчност, метаболитният синдром се превръща в едно състояние, което представлява сериозна грижа за клиницистите и здравеопазването като цяло.
  • В „модерния“ свят на много висок калориен внос, слаба физическа активност и хроничен стрес се изпада в ситуация, която стимулира натрупването на допълнителна мазнина, която надхвърля капацитета на мастните депа и способността ни да ги регулираме.
  • vПолинутриентната смес RegulatPro® Metabolic, приета в доза 2х10 мл сутрин и вечер при жени с разгърнат метаболитен синдром и затлъстяване, съпътствано от промени в начина на живот, хранителен режим и повишена двигателна активност води до значимо подобрение на метаболитните показатели на пациентите и забавяне прогресията на заболяването / по данни от междинните резултати/.
  • RegulatPro® Metabolic е възможна алтернатива в ръцете на терапевтите при пациенти с метаболитен синдром, при възомжна промяна в начина на живот: понижение на телесното тегло, повишена физическа активност, промяна на хранителните навици, антиатерогенна хипокалорийна диета, отказ от тютюнопушене. 

     

    Референции

    Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement.

    Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, Gordon DJ, Krauss RM, Savage PJ, Smith SC Jr, Spertus JA, Costa F, American Heart Association., National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation. 2005 Oct 25; 112(17):2735-52.

    Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart JC, James WP, Loria CM, Smith SC Jr, International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention, National Heart, Lung, and Blood Institute, American Heart Association, World Heart Federation, International Atherosclerosis Society, International Association for the Study of Obesity: Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009, 120:1640-1645.

    RegulatProMetabolic Brochure

    INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. www.idf.org

 

 

Р. Стоянова, Д. Попова, Ср. Сидова

Клиника по Метаболитно- ендокринни заболявания и Диететика,

УМБАЛ „Царица Йоанна-ИСУЛ”, МУ – София

a0b208b563d5201cb89dd99367533b46

Хранителен режим при остър гастрит

Гастритът представлява остро или хронично възпаление на стомашната лигавица, което може да се дължи на широк кръг от причини.

Клиничната картина на заболяването е разнообразна, а ходът и прогнозата се определят от вида на гастрита. Гастритите се различават и по локализацията на възпалителния процес в стомаха, който има следните анатомични части: вход – кардия, дъно – фундус, тяло – корпус, антрум и пилор, който се намира на изхода на стомаха и се свързва с дванадесетопръстника.

Според клиничната картина и начина на развитие на болестта гастритите се делят на остър и хроничен. Острият гастрит най-често се дължи на външни фактори (например преяждане, употреба на алкохол, прием на някои медикаменти като нестероидни противовъзпалителни средства, кортикостероиди, цитостатици, хранителни отравяния (токсикоинфекции) със стафилококи, салмонели и други бактерии). Остър гастрит може да се развие и при остър стрес, вследствие на голяма кръвозагуба, обширни изгаряния, пренатоварване.

Хроничният гастрит се дели на няколко типа. Смята се, че тип А се развива по автоимунни механизми. Тип В гастритът засяга антрума на стомаха и в над 85% от случаите се развива вследствие на инфекция с Helicobacter pylori. Съществува и гастрит тип С, който се дължи на химични въздействия – нестероидни противовъзпалителни средства и агресивно въздействие на жлъчката при рефлукс към стомаха.

гастрит

Диагнозата се поставя след провеждане на гастродуоденоскопия в амбулаторни или болнични условия, а лечението се дава от лекар и зависи от причината и индивидуалните характеристики на пациента.

Храненето е от особено голямо значение при острия и хроничния гастрит и често пъти бива пренебргвано, затова представям примерни препоръки и хранителен режим при това така неприятно състояние:

 

Yes_Check_Circle_svgРазрешени храни:

отвара от лайки или от липов цвят, прясно мляко, прясно подквасено мляко, мляко с грис, мляко с ориз, млечен крем, млечни супи от картофи, овесени ядки, ориз или жито, плодови пюрета и сокове от ябълки, ягоди, грозде, череши, портокали, лимони, боровинки, добре се понасят печени ябълки и дюли, пилешки и слаб телешки бульон, варено месо на пара и приготвено под формата на суфле или пудинг, прясна речна риба и нетлъста морска бяла риба,варена;

След третия ден могат да се дават бисквити, сухар и бял преречен хляб, юфка, макарони, нишестени десети; зеленчукови пюрета – от картофи, моркови, цветно зеле, зеленчукови сокове /особено добре действа сок от моркови/.

След третия ден от диетичното лечение се разрешават прясно краве масло, прясно сирене, извара и рохко сварено яйце.

No_Cross_svg

Забранени храни:

силен китайски чай /руски чай, кафе, алкохол, газирани минерални води, сода, сладолед, кисели храни, подправки /оцет, горчица, черен пипер, лютив червен пипер, хрян, бахар и др./, чеснов лук, праз, лук, туршии, бобови варива, ряпа, червено цвекло, сурови твърди плодове, незрели и много кисели плодове, тлъсти меса, пържени храни, яхнии, пикантни сосове, солени риби, хайвер, пресен мек хляб и варени тестени изделия, конфитюри, желета, бонбони.

 

Примерно седмично меню:

Първи ден Очистително – най-добре 30мл рициново масло или английска сол, след което се дава 2-3 литра чай от шипки, лайка, липов цвят, мента, риган или от ябълкови кори, два лимона дневно. Добро лечебно действие оказва слизеста отвара от ориз, булгур, жито, смесена с пшенични трици и с боровинки.
Втори ден Първа закуска: чай от лайка /мента, липов цвят, риган, ябълкови кори, шипки, боровинки/, млечен кисел
Втора закуска: пюре от ябълки, прясно мляко
Обед: слизеста супа от ориз /овесени ядки или жито/, плодов кисел, плодов сок
Следобедна закуска: мляко с ориз, плодов сок
Вечеря: слизеста супа от ориз, плодов кисел, прясно мляко
Трети ден Първа закуска: мляко, бисквити
Втора закуска: мляко с грис, плодов сок
Обед: зеленчукова крем-супа, варено месо /телешко, бяло месо от птици/или риба, млечен крем, млечно пюре от картофи, сухар.
Следобедна закуска: пюре от ябълки и бисквити
Вечеря: пилешки бульон, ориз, бяло месо, плодов сок
Четвърти ден Първа закуска: чай, краве масло -20г, извара или прясно обезсолено сирене-50г, бисквити
Втора закуска: малеби с малинов сироп
Обед: пилешка супа с ориз, варено пилешко месо, пюре от картофи, млечен крем, сухар или препечен хляб
Следобедна закуска: мляко с ориз, плодов сок
Вечеря: варени картофи с масло, прясно мляко, плодов сок
Пети ден Първа закуска: прясно мляко, рохко яйце, масло-20г, бисквити
Втора закуска: мляко с грис, плодов сок
Обед: телешко месо със сос бешамел, плодов кисел или желе, бял хляб
Следобедна закуска: пастет или пудинг от извара, бял хляб, плодов сок
Вечеря: сухар, прясно подквасено мляко, плодов сок
Шести ден Първа закуска: чай от липов цвят /риган, ябълкови кори/, прясно сирене, рохко яйце, сухар
Втора закуска: млечна баница, плодов сок
Обед: зеленчукова крем-супа, телешко месо или риба на скара, варени картофи с масло, пюре от ябълки, бял хляб
Следобедна закуска: млечен крем, плодов сок
Вечеря: юфка със сирене, пюре от ябълки, плодов сок
Седми ден Първа закуска: прясно мляко, краве масло-20г, пчелен мед-30г, бисквити
Втора закуска: рохко яйце, плодов сок
Обед: млечно-оризена супа, пудинг от месо, реване, плодов сок, бял хляб
Следобедна закуска: мляко с ориз, плодов сок
Вечеря: прясно сирене или извара, млечен кисел, плодов сок

 

 

kartofena-kremsupa-morkovilogo

Хранителен режим при диария

На първо място трябва да сме наясно какъв е източникът на диарията или  казано по друг начин, каква е етиологията на стомашно-чревното разстройство.

Най-често подобни симптоми възникват вследствие инфекциозни агенти, попаднали в организма от външната среда. Най-често инфектирането се случва чрез развалени храни, вода с неяснен произход, недобре измити плодове и зеленчуци и разбира се контакт с вече заразени хора.

Летният сезон предполага много по-къси срокове на годност на повечето продукти, така че бъдете внимателни относно препоръките за съхранението им. Сред рисковите такива са: яйцата, млечните продукти, сладкишите, месото.

Щателното измиване на ръцете, особено преди хранене, е тривиална, но много съществена препоръка, която често се пренебрегва от пациентите. Водата в големите водоеми, особено когато е застояла, също е чест начин, по който може да стане заразяването. В разгара на топлия сезон се препоръчва минимизирането на евентуално поглъщане на подобна замърсена вода.

При диетата, за подобни състояния, е важно да се даде на храносмилателната система възможност да се възстанови от настъпилото нарушение. Затова, най-общо казано, се препоръчва да се даде почивка на процеса на храносмилане. Важно е да се приемат много течности. В тези случаи най-голяма е опасността от дехидратиране и като мярка срещу това, правилната реакция е да се приемат често и в малки дози различни видове течности- вода, щадящи плодовите сокове, какъвто е ябълковият сок, оризова вода. Могат да се консумират храни,  които се усвояват в по- горните етажи на храносмилателния тракт: лесно усвоими въглехидрати: сухари, солети, печен картоф,  а от млечните продукти допустимо е изкиснато или обезсолено сирене . Почти никакви други млечни продукти не се допускат.

Млякото трябва да се включи едва след като е преминала острата фаза на диарията. Съответно,  добре е да бъде кисело мляко. Хранителният режим при диария трябва да изключва и целулозосъдържащи храни. В зависимост от причината, както и някои индивидуални особености на организма,  диарията отшумява за няколко дни до седмица. След като сме сигурни, че сме се излекували, също е важно постепенно да въвеждаме хранителни групи, тоест да се захраним.

Макар и често срещано състояние, диарията може да има сериозни последствия. Затова е необходимо своевременното й консултиране със специалист – личен лекар, гастроентеролог или инфекционист. Особено важно е медицинското наблюдение при рисковите групи – кърмачета, малки деца, бременни жени и хора с хронични гастроинтестинални проблеми.

probiotik-za-deca-pomaga-pri-zapek-i-diariq

Информацията, която се съдържа в този материал, се предоставя единствено с образователна цел и не е предназначена да замести обсъждане и консултация с лекар. Всякакви решения относно диагностика, профилактика или лечение на дадено заболяване трябва да бъдат направени от лекар, съобразно състоянието на конкретния пациент.

logo

Съвети за хранене при констипация

Констипацията е често срещано неприятно състояние, което наистина влошава качеството на живот на хората. Предизвиква усещане за подуване, тежест в стомаха, умора и рефлектира върху енергичността и работоспособността на пациентите.

Добре е да стане ясно, че всеки от нас има вътрешен „биологичен часовник“ за честотата на изхожданията. Предвид индивидуалните различния между хората, за нормално е прието да се смята изхождане от веднъж на три дни до три пъти на ден. Затова не винаги, когато пациентите смятат, че имат нередовен стомах, това действително е така.

624-400-hrana-dieta

Констипацията се характеризира като затруднена перисталтика или намалена честота на чревните движения. Това, разбира се, е много субективно определение – това, което е нормално за един човек, може да бъде напълно неприемливо за друг.

Причините, които предизвикват констипация могат да бъдат от най-разнообразен характер. Често това са пациенти от женски пол, силно фиксирали мисленето си върху проблема, което го прави още по-трудно решим, затова моята препоръка е наистина да се опитате да спрете да мислите за червата си.

Хранене при констипация

Разбира се, храненето има значение за функционирането на всички системи в човешкия организъм и най-вече храносмилателната. Ето и някои общи препоръки, които биха могли да бъдат ефикасни, но условието затова е да сте систематични в прилагането им, тоест спазването им трябва да се превърне в стил на живот.

1. Фибри

В менюто на всички хора, а особено на тези, страдащи от нередовно изхождане, е много важно да присъства изобилие от фибри. В съчетание с достатъчно количество вода, те водят до увеличаване обема на чревното съдържимо и водят до регулиране на перисталтиката. Добрите източници на фибри са известни: зеленчуците, плодовете, пълнозърнестите храни, варивата.

2. Целулозни храни

Целулозата спада към горната група или групата на баластните вещества или фибрите, но си струва да се спомене в отделна точка. Целулозата, баластните вещества и несмилаемите полизахариди действат като катализатор. Те стимулират обмяната на веществата като помагат за усвояване на храната по най-правилния начин. Растителните влакна преминават през стомашния тракт, без да се усвоя­ват, но работят като „четка“. Обират от вътрешността отровите, които се отлагат, а като се свържат със солите на тежките метали -олово, живак, цирконий, извличат токсините и ги изхвърлят навън. По същия механизъм чистят организма и от лошия холестерол.

3. Вода

Оптималният прием на вода подобрява храносмилането, усвояването на хранителните вещества и подпомага перисталтиката. Приемът на 6-8 чаши вода дневно е също една от важните мерки за осигуряване на редовна дефекация.

4. Мазнини

Понякога нискомаслените диети носят повече здравни проблеми, отколкото решения.

Когато става въпрос за решение на запека, е по-добре да се консумират здравословни мазнини, както от животински произход така и от растителен. Здравословните мазнини са от биологични източници и са неподправени, нехидрогенирани или обработени по някакъв друг начин.

5. Създайте си навик да спортувате и да се движите повече.

Това е изключително важно и за здравословните движения на червата ви, а именно перисталтиката.Разхождайте се с бързина, която затруднява, но не прави невъзможно говоренето. Ходенето стимулира функцията на червата, затова ходете редовно.

 

Информацията, която се съдържа в този материал, се предоставя единствено с образователна цел и не е предназначена да замести обсъждане и консултация с лекар. Всякакви решения относно диагностика, профилактика или лечение на дадено заболяване трябва да бъдат направени от лекар, съобразно състоянието на конкретния пациент. 

logo

Чревната бариера или синдромът на пропускливите черва

Честотата на затлъстяването и свързаните с него усложнения, включително неалкохолната стеатоза на черния дроб се увеличава драстично във всички възрастови групи по света. Като се имат предвид последиците за здравето, както и последващото икономическо бреме върху здравните системи, тяхната профилактика и лечение са станали основни приоритети. Оказва се, че стандартните диетични мерки и промени в начина на живот, както и медикаментозните средства (например, антиоксиданти, перорални хипогликемични средства, и липидопонижаващи агенти), често се провалят поради лошо съответствие и / или липса на ефикасност. Тук ви предоставям систематизирано информация за най-новите патофизиологични механизми свързани с каскадата от събития :

чревна пропускливост, оксидативен стрес, инсулинова резистентност, чернодробно възпаление и фиброза.

tight-junction-intestinal-permeability

Основната роля на чревния епител е да разделя съдържанието в лумена на червото от интерстициума. Целостта на епителните клетки, както и специфичният начин на свързване (tight junction), са определящи сепаративната функция на лигавицата.

Плътните междуклетъчни интестинални връзки са селективно пропускливи и тази пропускливост може да се увеличи физиологично в отговор на хранителните вещества в лумена или патологично, при наличието на мукозни имунни клетки и цитокини, както и под влияние на ентералната нервна система. Компроментираната функция на чревната бариера е свързана с редица клинични състояния, както чревни,  така и системни.

Защитната роля на чревния епител се изразява в предотвратяване достъпа на потенциално вредното чревно съдържимо, включително микрофлората, до системната циркулация. Нарушаването на тази защитна функция се свързва със заболявания, напр. възпалителните заболявания на червата (IBD), цьолиакия и синдром на раздразнените черва, тип I диабет, рекация на отхвърляне на трансплантиран орган(GVHD), HIV, множествена склероза, ревматоиден артрит и аутизъм.

Заболяването е по-познато сред широката публика като „leaky Gut syndrome” или синдром на пропускливите черва и  масово се срещат неаргументирани твърдения , че именно то стои в основата на главозамайващ брой нарушения, включително синдрома на хроничната умора, фибромиалгията, алергиите, депресиите и някои кожни заболявания. В настоящата статия ще се разгледат основните детерминанти на чревната бариерна функция, както и някои екпериментални данни, които могат да хвърлят светлина върху патогенния ефект на дефектната чревна пропускливост, както и потенциалните терапевтични мерки за възстановяване  селективността на чревната пропускливост.

Increased_intestinal_permeability

Чревната пропускливост е термин, описващ абсорбцията и обмена на вещества и течности от чревния лумен в системната циркулация. Обратно, функцията на чревната бариера се отнася до способността на лигавицата и извънклетъчните бариерни компоненти, например слуз, да предотвратяват този обмен. Нито чревната пропускливост, нито бариерната функция са абсолютни величини.

Въпреки това, терминът чревна бариера се употребява доста често, най- вече в контекста на имуномодулиращите и свойства и антибактериалното и действие.

 

Интестиналните слузни слоеве са съставени от секрета на чашковидните клетки и формират първото ниво на бариера,  апикалната слуз е тази, която лежи директно върху епителните клетки.

Слузните слоеве не позволяват осъществяването на достъп на микроорганизмите и големите молекули, каквито са хранителните частици, до епитела, но не допринасят особено по отношение на потока от малки молекули, йони и вода. В проучвания с животни се доказва, че прексъване на производството на слуз, може да доведе до интестинално увреждане и възпалително чревно заболяване.

 Мембраните на епителните клетки осигуряват ефективна бариера за повечето хидрофилни разтворени вещества, която е достатъчно надеждна и заради специфичното плътно свързване между отделните клетки.

Все повече нараства количеството на доказателствата, които сочат, че основен фактор в развитието и прогресирането на неалкохолната стеатозна болест на черния дроб е синдромът на пропускливите черва по линията:

 бактериален свръхрастеж- чревна дисбиоза и увеличаване чревната пропускливост.

Стеатозата на черния дроб е едно от лицата на метаболитния синдром и водеща причина за хронично чернодробно заболяване при деца и възрастни лица, живеещи в индустриализираните страни.  Неалкохолната стеатозна болест (NAFLD) включва стеатоза и не-алкохолен стеатохепатит (NASH), който се характеризира със стеатоза и перипортално и лобуларно възпаление. Прогресията до фиброза и цироза е едно от основните усложнения. Патогенетичните механизми, които водят до неалкохолна стеатозна болест, изглежда са строго свързани с периферната инсулинова резистентност  и постоянния оксидативен стрес в хепатоцитите. Намалените клетъчни отговори към инсулина водят до повишаването му в серума.  Вследствие на това свръхактивираната от инсулина липаза увеличава липолизата в мастната тъкан, което от своя страна увеличава нивото на свободните мастни киселини.

Инсулиновата резистентност активира глюконеогенезата и намалява синтеза на гликоген в черния дроб, с което се увеличава скоростта на производство на свободни мастни киселини и се инхибира бета-окислението.

Последиците могат да се компенсират с антиоксидантни чернодробни механизми в клетката, но излишъкът от свободни мастни киселини води до претоварване на митохондриите със свободни радикали, което от своя страна причинява допълнителна липидна пероксидация. Активират се  множество възпалителни пътища и в резултат на некроинфламаторни събития се достига до фиброза и цироза на черния дроб.

 

Слоят стълбовидни клетки (epitheliocyti columnares) на тънкочревния епител, чиято основна функция е абсорбтивната съставлява цели 80%.

Останалите 20% са  клетките на Paneth, чашковидните клетки и ентероендокринните клетки.

Чревната епителна хомеостаза изисква постоянна координация между специфичните междуклетъчни връзки, ендоцитозата и вътреклетъчните сигнални пътища.

Структурата на tight junction постоянно се преустройва в следствие на взаимодействието с външни дразнители, като например хранителни остатъци и патогенни или чревни бактерии. Овен регулацията на около- и междуклетъчната пропускливост, чревната бариера може да активира и имунни клетки на вродения имунитет (например- дендритни клетки), като по този начин се предотвратяват системни инфекции, предизвикани от чревни микроорганизми. Нормалното чревно съдържимо и микрофлора могат също да предизвикат имунен отговор чрез активиране на специфични В-клетки („придобития имунитет“). Здравето на стомашно-чревния тракт се поддържа и от клетките на Панет, специализирани в секрецията на антимикробни и антибиотични вещества в мукозната повърхност на тънките черва.

 

leaky-gut-syndrome

Мукозната бариера взаимодейства пряко с горните компоненти и следователно може да повлияе на микробния баланс. Освобождаването на слуз, съдържаща антимикробни молекули, предотвратява бактериалната колонизация и освен това осигурява трансдукционни сигнали, които модулират про-възпалителни и апоптотични пътища. Въпреки това, чревните микроорганизми са си разработили няколко интелигентни стратегии за преодоляване на тези механизми, а именно освобождаването на муколитични ензими, инхибиране  синтеза на муцин, и щети на плътните междуклетъчни връзки.

Интересен факт е, че ниските нива на Akkermansia Muciniphila например, са свързани със затлъстяването. Обитавайки слузта на чревния епител, те намаляват абсорбцията на хранителни вещества,  чрез насърчаване на дебелината на слузния слой.

Нарушенията в интестиналната бариерна функция предизвиква дислокация на опасни чревни бактерии и техните продукти към мезентериалната портална кръв и по този начин играят определяща роля в патогенезата и развитието на неалкохолната стеатозна болест.

Чревната микрофлора се състои от трилиони микроорганизми (т.е. около 1014 бактерии) от повече от 1000 вида, с общо тегло около 2.1 кг . Дисбиозата на чревната микрофлора представлява дисбаланс в микробната общност по отношение на количествените и качествените промени, метаболитната активност и топографско разпределение. Човешката чревна микрофлора е съставена предимно от Bacteroidetes и Firmicutes. Протеобактерии, Verrucomicrobia, Актиномицети, Fusobacterium и цианобактерии присъстват в минимални количества. Те допринасят за доставянето на около 5% -15% енергийния ни внос чрез усвояване на  ферментиралите  хранителни остатъци . Микрофлората на хората с наднормено тегло и затлъстяване има по-висок капацитет за използване на енергията от храната, като по този начин се осигуряват субстрати, които могат да активират липогенни пътища.

Интестиналният микробиом се влияе, както от екзогенни (диетични навици, растителни фибри, неусвоими въглехидрати, които играят „пребиотична“ роля, начинът на живот, приемът на медикаменти, и дори начинът родоразрешение) и ендогенни (бактериални мукозни рецептори и интеракции, интестинално pH, имунна система) фактори.

microbiome

Характеризирането на профила на чревната микрофлора става все по-точно, благодарение на навлизащите нови техники за молекулярна микробиология (следващо поколение секвениране). Проучванията показват, че интестиналният микробиом може да повлияе условия, които включват не само стомашно-чревния тракт (цьолиакия, възпалителни заболявания на червата и синдром на раздразнените черва), но също така и голям брой допълнителни извънчревни патологии, включително затлъстяване, инсулинова резистентност, диабет, сърдечно-съдови заболявания, алергични заболявания, и аутизъм .

Затлъстяването въздейства върху стомашно-чревното здраве по различни начини:

  • чрез намеса в състава на  интестиналния микробиом,
  •  чрез намаляване перисталтичното движение,
  • увеличава се интестиналната пропускливост и –
  • бактериалната транслокация.

Съставът на чревната  микрофлора при затлъстели индивиди е бил обект на няколко противоречиви проучвания. С няколко изключения (вероятно поради етнически и / или хранителни разлики), повечето проучвания показват пропорционално увеличение на Firmicutes над Bacteroidetes. Някои лекарства (например, инхибитори на протонната помпа) също могат да повлияят профила на микрофлората, като се  насърчава растежът на Firmicutes. Напоследък изследванията се съсредоточават върху гените на интестиналния микробиом, чийто брой изглежда се намалява при индивиди с затлъстяване, свързано метаболитен синдром.

Проучванията, занимаващи се със синдрома на пропускливото черво и свързаните с него заболявания, доказват явната ефективност на добавките от пробиотици, съчетано с промени в начина на живот в сравнение само с промени в начина на живот. Първичната крайна цел (редукция ALT) се постига само след 14 седмици на лечение и се поддържа до приключване на изследването. Възпалните медиатори (CRP, TNF-α и NF-кВ р65) също значително се намаляват. Сравненително проучване на ефектите на терапия с метформин (Меt)  ± пробиотици (MetPr) в 32 възрастни пациенти с неалкохолна стеатозна болест (NAFLD) показват по-значително намаляване на аминотрансферазите, холестерола, триглицеридите и нивата на BMI в групата MetPr, отколкото в плацебо групата Met. Като цяло, изглежда, че пробиотиците действат върху различни цели:  променят състава на чревната микрофлора; намаляват на чревната пропускливост и транслокацията на бактериални продукти в порталното кръвообращение и съответно модулират възпалителния отговор на черния дроб. Въпреки това, различните аспекти остават неясни; все още не е известно кои пробиотици действат специфично, и само в няколко проучвания са сравнени ефектите на един пробиотик срещу друг.

gutph1

В обобщение, става все по-ясно, че интестиналният микробиом има пряко влияние върху  чревната пропускливост, а от там и върху системното възпаление и метаболизма. Пробиотиците– самостоятелно или в комбинация с друга терапия, модулират отлагането на висцерална и чернодробна мастна тъкан. Следователно, те могат да се предлагат като лечение на неалкохолната чернодробна стеатоза, като допълнение към  стандартните диетични и поведенчески стратегии.

Leakygutcartoon2Other_03

Различните пробиотични добавки могат да оказват различно въздействие върху инсулиновата резистентност и метаболитния синдром. И накрая, проучванията показват тясната връзка между фруктозата и затлъстяването, и по-специално чернодробното натрупване на мастна тъкан, инсулиновата резистентност и чревната пропускливост, а използването на про-и пребиотици ограничава тези неблагоприятни последици чрез намаляване TLR4 рецепторната активация- друга привлекателна стратегия, която гарантира, допълнително внимание.

Референции:

  1. Loomba R, Sanyal AJ. The global NAFLD epidemic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:686–690. [PubMed]
  2. Compare D, Coccoli P, Rocco A, Nardone OM, De Maria S, Cartenì M, Nardone G. Gut-liver axis: the impact of gut microbiota on non alcoholic fatty liver disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012;22:471–476. [PubMed]
  3. Miele L, Marrone G, Lauritano C, Cefalo C, Gasbarrini A, Day C, Grieco A. Gut-liver axis and microbiota in NAFLD: insight pathophysiology for novel therapeutic target. Curr Pharm Des. 2013;19:5314–5324. [PubMed]
  4. Vajro P, Paolella G, Fasano A. Microbiota and gut-liver axis: their influences on obesity and obesity-related liver disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013;56:461–468. [PMC free article] [PubMed]
  5. Li DY, Yang M, Edwards S, Ye SQ. Nonalcoholic fatty liver disease: for better or worse, blame the gut microbiota? JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2013;37:787–793. [PubMed]
  6. Lavine JE, Schwimmer JB, Van Natta ML, Molleston JP, Murray KF, Rosenthal P, Abrams SH, Scheimann AO, Sanyal AJ, Chalasani N, et al. Effect of vitamin E or metformin for treatment of nonalcoholic fatty liver disease in children and adolescents: the TONIC randomized controlled trial. JAMA. 2011;305:1659–1668. [PMC free article] [PubMed]
  7. Nobili V, Svegliati-Baroni G, Alisi A, Miele L, Valenti L, Vajro P. A 360-degree overview of paediatric NAFLD: recent insights. J Hepatol. 2013;58:1218–1229. [PubMed]
  8. Sharma V, Garg S, Aggarwal S. Probiotics and liver disease. Perm J. 2013;17:62–67. [PMC free article] [PubMed]
  9. Mehal WZ. The gut-liver axis: a busy two-way street. Hepatology. 2012;55:1647–1649. [PubMed]
  10. Guzman JR, Conlin VS, Jobin C. Diet, microbiome, and the intestinal epithelium: an essential triumvirate? Biomed Res Int. 2013;2013:425146. [PMC free article] [PubMed]
  11. Ulluwishewa D, Anderson RC, McNabb WC, Moughan PJ, Wells JM, Roy NC. Regulation of tight junction permeability by intestinal bacteria and dietary components. J Nutr. 2011;141:769–776. [PubMed]
  12. Suzuki T. Regulation of intestinal epithelial permeability by tight junctions. Cell Mol Life Sci. 2013;70:631–659. [PubMed]
  13. Turner JR. Intestinal mucosal barrier function in health and disease. Nat Rev Immunol. 2009;9:799–809. [PubMed]
  14. Marchiando AM, Graham WV, Turner JR. Epithelial barriers in homeostasis and disease. Annu Rev Pathol. 2010;5:119–144. [PubMed]
  15. Kumar H, Kawai T, Akira S. Pathogen recognition by the innate immune system. Int Rev Immunol. 2011;30:16–34. [PubMed]
  16. Kinnebrew MA, Pamer EG. Innate immune signaling in defense against intestinal microbes. Immunol Rev. 2012;245:113–131. [PubMed]
  17. Bevins CL, Salzman NH. Paneth cells, antimicrobial peptides and maintenance of intestinal homeostasis. Nat Rev Microbiol. 2011;9:356–368. [PubMed]
  18. Liévin-Le Moal V, Servin AL. The front line of enteric host defense against unwelcome intrusion of harmful microorganisms: mucins, antimicrobial peptides, and microbiota. Clin Microbiol Rev. 2006;19:315–337. [PMC free article] [PubMed]
  19. Littman DR, Pamer EG. Role of the commensal microbiota in normal and pathogenic host immune responses. Cell Host Microbe. 2011;10:311–323. [PMC free article] [PubMed]
  20. Kamada N, Seo SU, Chen GY, Núñez G. Role of the gut microbiota in immunity and inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2013;13:321–335. [PubMed]
  21. Stecher B, Maier L, Hardt WD. ‚Blooming‘ in the gut: how dysbiosis might contribute to pathogen evolution. Nat Rev Microbiol. 2013;11:277–284. [PubMed]
  22. Holzapfel WH, Haberer P, Snel J, Schillinger U, Huis in’t Veld JH. Overview of gut flora and probiotics. Int J Food Microbiol. 1998;41:85–101. [PubMed]
  23. Sekirov I, Russell SL, Antunes LC, Finlay BB. Gut microbiota in health and disease. Physiol Rev. 2010;90:859–904. [PubMed]
  24. Guaraldi F, Salvatori G. Effect of breast and formula feeding on gut microbiota shaping in newborns. Front Cell Infect Microbiol. 2012;2:94. [PMC free article] [PubMed]
  25. Shen J, Obin MS, Zhao L. The gut microbiota, obesity and insulin resistance. Mol Aspects Med. 2013;34:39–58. [PubMed]
  26. Bervoets L, Van Hoorenbeeck K, Kortleven I, Van Noten C, Hens N, Vael C, Goossens H, Desager KN, Vankerckhoven V. Differences in gut microbiota composition between obese and lean children: a cross-sectional study. Gut Pathog. 2013;5:10. [PMC free article] [PubMed]
  27. Miele L, Valenza V, La Torre G, Montalto M, Cammarota G, Ricci R, Mascianà R, Forgione A, Gabrieli ML, Perotti G, et al. Increased intestinal permeability and tight junction alterations in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2009;49:1877–1887. [PubMed]
  28. Teixeira TF, Collado MC, Ferreira CL, Bressan J, Peluzio Mdo C. Potential mechanisms for the emerging link between obesity and increased intestinal permeability. Nutr Res. 2012;32:637–647. [PubMed]
  29. Payne AN, Chassard C, Zimmermann M, Müller P, Stinca S, Lacroix C. The metabolic activity of gut microbiota in obese children is increased compared with normal-weight children and exhibits more exhaustive substrate utilization. Nutr Diabetes. 2011;1:e12. [PMC free article] [PubMed]
  30. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006;444:1027–1031. [PubMed]
  31. Turnbaugh PJ, Hamady M, Yatsunenko T, Cantarel BL, Duncan A, Ley RE, Sogin ML, Jones WJ, Roe BA, Affourtit JP, et al. A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature. 2009;457:480–484. [PMC free article] [PubMed]
  32. Mouzaki M, Comelli EM, Arendt BM, Bonengel J, Fung SK, Fischer SE, McGilvray ID, Allard JP. Intestinal microbiota in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2013;58:120–127. [PubMed]
  33. Armougom F, Henry M, Vialettes B, Raccah D, Raoult D. Monitoring bacterial community of human gut microbiota reveals an increase in Lactobacillus in obese patients and Methanogens in anorexic patients. PLoS One. 2009;4:e7125. [PMC free article] [PubMed]
  34. Million M, Maraninchi M, Henry M, Armougom F, Richet H, Carrieri P, Valero R, Raccah D, Vialettes B, Raoult D. Obesity-associated gut microbiota is enriched in Lactobacillus reuteri and depleted in Bifidobacterium animalis and Methanobrevibacter smithii. Int J Obes (Lond) 2012;36:817–825. [PMC free article] [PubMed]
  35. Nadal I, Santacruz A, Marcos A, Warnberg J, Garagorri JM, Moreno LA, Martin-Matillas M, Campoy C, Martí A, Moleres A, et al. Shifts in clostridia, bacteroides and immunoglobulin-coating fecal bacteria associated with weight loss in obese adolescents. Int J Obes (Lond) 2009;33:758–767. [PubMed]
  36. Santacruz A, Marcos A, Wärnberg J, Martí A, Martin-Matillas M, Campoy C, Moreno LA, Veiga O, Redondo-Figuero C, Garagorri JM, et al. Interplay between weight loss and gut microbiota composition in overweight adolescents. Obesity (Silver Spring) 2009;17:1906–1915. [PubMed]
  37. Zhang H, DiBaise JK, Zuccolo A, Kudrna D, Braidotti M, Yu Y, Parameswaran P, Crowell MD, Wing R, Rittmann BE, et al. Human gut microbiota in obesity and after gastric bypass. Proc Natl Acad Sci USA. 2009;106:2365–2370. [PMC free article] [PubMed]
  38. Wong VW, Tse CH, Lam TT, Wong GL, Chim AM, Chu WC, Yeung DK, Law PT, Kwan HS, Yu J, et al. Molecular characterization of the fecal microbiota in patients with nonalcoholic steatohepatitis–a longitudinal study. PLoS One. 2013;8:e62885. [PMC free article] [PubMed]
  39. Zhu L, Baker SS, Gill C, Liu W, Alkhouri R, Baker RD, Gill SR. Characterization of gut microbiomes in nonalcoholic steatohepatitis (NASH) patients: a connection between endogenous alcohol and NASH. Hepatology. 2013;57:601–609. [PubMed]
  40. Schwiertz A, Taras D, Schäfer K, Beijer S, Bos NA, Donus C, Hardt PD. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity (Silver Spring) 2010;18:190–195. [PubMed]
  41. Raman M, Ahmed I, Gillevet PM, Probert CS, Ratcliffe NM, Smith S, Greenwood R, Sikaroodi M, Lam V, Crotty P, et al. Fecal microbiome and volatile organic compound metabolome in obese humans with nonalcoholic fatty liver disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11:868–75.e1-3. [PubMed]
  42. Cotillard A, Kennedy SP, Kong LC, Prifti E, Pons N, Le Chatelier E, Almeida M, Quinquis B, Levenez F, Galleron N, et al. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature. 2013;500:585–588. [PubMed]
  43. Chassaing B, Gewirtz AT. Gut microbiota, low-grade inflammation, and metabolic syndrome. Toxicol Pathol. 2014;42:49–53. [PubMed]
  44. Macfarlane GT, Macfarlane S. Fermentation in the human large intestine: its physiologic consequences and the potential contribution of prebiotics. J Clin Gastroenterol. 2011;45 Suppl:S120–S127. [PubMed]
  45. Giorgio V, Miele L, Principessa L, Ferretti F, Villa MP, Negro V, Grieco A, Alisi A, Nobili V. Intestinal permeability is increased in children with non-alcoholic fatty liver disease, and correlates with liver disease severity. Dig Liver Dis. 2014;46:556–560. [PubMed]
  46. Smits LP, Bouter KE, de Vos WM, Borody TJ, Nieuwdorp M. Therapeutic potential of fecal microbiota transplantation. Gastroenterology. 2013;145:946–953. [PubMed]
  47. Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, Griffin NW, Lombard V, Henrissat B, Bain JR, et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013;341:1241214. [PMC free article] [PubMed]
  48. Kesar V, Odin JA. Toll-like receptors and liver disease. Liver Int. 2014;34:184–196. [PubMed]
  49. Mehal WZ. The Gordian Knot of dysbiosis, obesity and NAFLD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:637–644. [PubMed]
  50. Cario E. Barrier-protective function of intestinal epithelial Toll-like receptor 2. Mucosal Immunol. 2008;1 Suppl 1:S62–S66. [PubMed]
  51. Vijay-Kumar M, Aitken JD, Carvalho FA, Cullender TC, Mwangi S, Srinivasan S, Sitaraman SV, Knight R, Ley RE, Gewirtz AT. Metabolic syndrome and altered gut microbiota in mice lacking Toll-like receptor 5. Science. 2010;328:228–231. [PubMed]
  52. Requena T, Shahar DR, Kleiveland CR, Martínez-Cuesta MC, Peláez C, Lea T. Interactions between gut microbiota, food and the obese host. Rends Food Sci Tech. 2013;34:44–53.
  53. Henao-Mejia J, Elinav E, Jin C, Hao L, Mehal WZ, Strowig T, Thaiss CA, Kau AL, Eisenbarth SC, Jurczak MJ, et al. Inflammasome-mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity. Nature. 2012;482:179–185. [PMC free article] [PubMed]
  54. 54. Ouwehand A, Forssten S, Lehtinen M, Galbraith E, Davis E. Probiotic lactic acid bacteria vs bacilli: pros and cons. Agro Food Ind Hi Tec. 2013;24:13–18

 

logo

Микробиомът – обект на непрестанни проучвания

 

Отзвук от Bordeaux, France :

Конгресът на франкофонското диабетологично общество в Бордо посвети голяма част от времето си на дебати за микробиома, който пробужда интереса на все повече и повече учени с изненадващите си резултати.

Представени бяха, например,  данни, показващи, че количеството копия на гена за слюнчената амилаза  е обратно пропорционално на боди мас индекса (BMI ). Проф. Филип Форгел (Лил, Лондон)обясни, че начинът на храносмилане на нишестето може да окаже влияние на   микробиома:

„Продуктите на храносмилателния процес въздействат на интестиналната флора, която от своя страна въздейства на обмяната на веществата.“

Следователно днес вече се възприема становището, че храната или поне някои от нейните съставки, играят ролята на „хормони“ по отношение на микробиома.

„При животните, днес вече има доказателства, които показват, че чревният микробиом е отговорен за наднормено тегло и затлъстяването“, казва Проф. Карин Клемант  от Парижката болница „Hôpital de la Pitié Salpêtrière“  . „При хората засега има само обсервационни данни“.

Когато преместваме микробиома, преместваме и генотипа.

1309423 Данните са получени именно при мишки, със „стерилизирани“ черва, тоест такива, при които липсва интестинален микробиом . При тези гризачи се трансферира микробиомът на нормални мишки, на такива със затлъстяване и човешки микробиом. Тези експерименти показват, че с микробиома, се трансферира и фенотипът.

„Фенотипът на реципиентните животни не може да бъде подобрен само с правилен хранителен режим“, казва проф. Клемент. Казано по друг начин, интеракциите между микробиомът и храната са определящи за теглото на животните.

Микробиомът се унаследява при раждането.

„От 20 до 40% от популацията се представя с микробиомна атрофия“, разказва проф. Клемент

Тези наблюдения, разбира се, имат своите ограничения, на първо място заради това, че повече от ¾ от микробиомната флора е анаеробна и следователно трудна за култивиране . За да се анализират тези хетерогенни популации се използват метагеномни техники, позволяващи да се характеризира огромното количество от геномни последователности. Когато се говори за микробиом, става дума за милиони гени- 3,3 милиона е едно от публикуваните числа- за сравнение човешкият геном се състои само от 20 до 25 000 гени.

При хората, микробиомът  се придобива при раждането и съществуват различия при децата, родени с цезарово сечение и пер виас натуралис. В последствие микробиомното изобилие се обогатява през първите 2-3 години от живота.  Нещо повече, резултати публикувани през 2009 година, показват че на 2 годишна възраст, американските деца се представят със значително по-беден микробиом, в сравнение с децата, родени на Малдивите. Тези различия се наблюдават в последствие и при възрастните.

И както винаги всичко има значение: „спортът също влияе върху микробиома“, разказва още проф. Клемент.

Ефект на бариатричната хирургия и хранителния режим

Какви са фенотипните последствия на ограниченото генетично разнообразие на микробиома при хората?

При датска популация от 169 човека с обезитет и 123 с нормално тегло, анализът в рамките на френското проучване „MicroObese“ показва бимодално разпределение на резултатите : намират се индивиди с много силно бактериално разнообразие, както и обратното с много слабо изразено разнообразие в микробиома, като фенотипно последната група се характеризирала често и с инсулинова резистентност, дислипидемия и повишени възпалителни маркери.

След това заключение, интервенционалните проучвания стартират и всъщност макар и едва в началото си, започва да се разкрива че този „различен геном“ , какъвто е бактериалният геном е интересен и променим.

Първото проучване, касаещо бариатричната хирургия,  в същността си не е било иницирано с цел промяна на микробиома, но един от неговите резултати е именно този: „Много бързо след интервенцията, микробиомът се обогатява“, отбелязва проф. Клемент.

Второто проучване, обхващащо хранителния режим , се оказва по-малко специфично, докато чревната бактериална идентификация набира скорост и можем да си представим други интервенции, много по-целенасочени, като например трансфер на ключови бактерии, една от които – Akkamancia mucinophila. Когато именно тя се трансферира в дебели мишки, техният фенотип се подобрява. При хората, получените резултати при 50 обезни индивида показват обратна връзка между микробиомното богатство на Akkamancia mucinophila и нивото на кръвна захар от една страна, и размерът на адипоцитите от друга: колкото по-голяма е наличността на тази бактерия, толкова по-малки са адипоцитите.  Ситуацията, не се резюмира разбира се,  с Akkamancia mucinophila, обобщено казано, когато имаме много от нея, имаме също така от другите бактерии.

Излиза, че бактериите в червата ни са приоритет, както за анализ на фенотипното им влияние, а защо не и за да поразсъждаваме над последствията върху тях от някои медицински действия. Предписването на антибиотици, например, особено в ранното детство може да има сериозен ефект върху микробиомното богатство в по-късна възраст. Същото се отнася и за приемът на метформинови препарати, които повлияват най-вече наличието на Akkamancia mucinophila.

Списъкът на световните проучвания за микробиома става все по-впечатляващ. През 2007 година в САЩ се поставя началото с Human Microbiome Project. През 2012 започва Канадската Microbiome Initiative, Европейският проект Metacardis, отнасящ се най-вече към сърдечно-съдовите болести, както и проектът MegaHit, осъществяващ се в колаборация с Китай. Китай самостоятелно води автономен проект, наречен  MegaGut, докато Япония е фокусирана в Human Metagenome Consortium и т.н. и т.н.

Това непрестанно нарастване на световните проекти в изследването на микробиома е всъщност един логичен отзвук на секвенцията на човешкия геном, на която бяхме свидетели през 90-те години.

thBVKOPE5E

 

logo

Референции:

1.Clément K. Notre microbiome intestinal nous rend-il obèse (et diabétique vasculaire) ? Congrès d el aSociété Francophone du diabète. Session : les nouvelles hypothèses de l’obésité. Bordeaux, 25 mars 2015.

2.Cotillard A, Kennedy SP, Kong LC et coll. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature. 2013 Aug 29;500(7464):585-8. doi: 10.1038/nature12480.

 

Хранене на кърмачето- препоръки за превенция на алергичните заболявания

През последните години се наблюдава ясно изразена тенденция за увеличаване на честотата на хранителните алергии в детска възраст. Счита се, че те достигат 6-8% през първите три години след раждането, с постепенно намаляване през юношеството до 2%. Една трета от децата с ато- пичен дерматит имат и хранителна алергия (1). Преобладаващата част от кърмачетата с хранителна алергия впоследствие могат да развият и други алергични заболявания като бронхиална астма, алергичен риноконюнктивит – феномен, известен като „алергичен марш”. Ето защо превенцията на хранителните алергии в ранна възраст се приема като първа стъпка в профилактиката на бронхиалната астма и на асоциираните нарушения по-късно през живота. През последните години се проведоха голям брой клинични изследвания, фокусирани върху връзката между храненето на кърмачето и профилактиката на алергичните прояви. Повечето изследват няколко основни аспекта – продължителност на кърменето, роля на белтъчните хидролизати, време за въвеждане на немлечните продукти и използването на пре-/пробиотици.

1. Роля на кърменето в профилактиката на хранителните алергии

Според СЗО, „естественото хранене (кърменето) е незаменим начин за осигуряване на идеалната храна за нормалния растеж и развитие на кърмачето – то е неделима част от репродуктивния процес с важни последици за здравето на майката”. Освен психосоциални и икономически предимства, кърменето намалява честотата на острите инфек- ции и на социалнозначими заболявания като метаболитен синдром и диабет тип 2.breastfeeding

Анализ на 30 обсервационни и интервенционални проучвания показва, че изцяло естественото хранене през първите четири месеца при високорискови кърмачета е свързано със сигнификантно по-ниска честота на алергия към белтъка на кравето мляко (АБКМ) до 18-месечна възраст. В допълнение, децата, които са били изцяло кърмени, имат по-ниски серумни нива на IgE, по-ниска честота на атопичен дерматит и по-редки прояви на бронхиална обструкция. Едно рандомизирано проучване, с участието на деца от няколко клинични центъра, демонстрира липса на значим превантивен ефект на кърменето по отношение на алергичните заболявания – след средно шест години на проследяване честотата на бронхиалната астма, алергичния ринит и атопичния дерматит не се е различавала съществено между кърмените деца и тези, хранени с адаптирани млека. Според данни на GINI (German Infant Nutrition Intervention study) кърменето има изразен ефект по отношение на профилактиката на алергичните заболявания единствено при високорискови деца.

2. Роля на белтъчните хидролизати в профилактиката на хранителните алергии

Хидролизираните млека се изготвят на базата на хидролизиран казеин или хидролизирани суроватъчни белтъци. Те се използват при деца с изявена АБКМ. Повечето подобни формули са нисколактозни, с 50% средноверижни триглицериди. Показани са още при тежък малабсорбционен синдром, синдром на късото тънко черво. Проучването GINI изследва три различни белтъчни хидролизата и ги сравнява със стандартна формула, като установява, че кърмачетата, хранени с хидролизирани млека, имат сигнификантно по-ниска честота на алергичните прояви. Обзор върху наличните изследвания в тази област заключава, че „липсват достатъчно доказателства, които да подкрепят предимството на хидролизираните адаптирани млека пред кърменето в профилактиката на алергиите”. При високорискови деца, които не могат да бъдат кърмени, има ограничени данни, че продължителното хранене с белтъчни хидролизати има изявен превантивен ефект по отношение на АБКМ и другите алергични прояви.

3. Роля на захранването в профилактиката на хранителните алергии

Броят на изследванията, които проследяват връзката между захранването и по-късното развитие на алергии, е твърде ограничен. Установено е, че ранното въвеждане на НЕмлечни храни (преди четвъртия месец), както и захранването с храни като яйца, ядки и рибни продукти преди едногодишна възраст, е свързано с повишена честота на атопичния дерматит до 10-годишна възраст. Наскоро проведени проувания показаха, че отлагането на захранването във времето не профилактира развитието на алергични заболявания в по-късна възраст. Тези противоречия налагат допълнителни изследвания, които да установят времето за въвеждане на алергизиращи храни в храненето на кърмачето и ефекта им върху атопичните прояви в детска възраст. Роля на про- и пребиотиците в профилактиката на хранителните алергии Въпреки че приложението на про-, пре- и синбиотици все още не намира място в настоящите препоръки за хранене на кърмачето, много от адаптираните млека вече съдържат подобни добавки. Данните от обсервационни проучвания показват наличие на значителни разлики в интестиналната микрофлора между децата с алергични прояви и здравите деца – кърмачетата с атопия имат по-малко количество бифидобактерии и повече клостридии. Промяната на интестиналната микрофлора на децата с атопия, с помощта на про-, пре- или синбиотици, може да е начин за профилактика на алергичните заболявания. Най-често прилаганите пробиотици включват Lactobacillus и Bifidobacterium. Пребиотиците са несмилаеми хранителни съставки, които стимулират растежа и активността на интестиналните микроорганизми. Откриват се в майчината кърма, достигат непроменени до дебелото черво, където потенцират бифидогенната микрофлора. За обогатяване на адаптираните млека често се използва комбинация от 90% галактоолигозахариди и 10% фруктоолигозахариди. Проведени са голям брой клинични изпитвания, които проследяват ефекта на пробиотици в профилактиката на алергичните заболявания (основно атопичен дерматит) при вискорискови деца. Преобладаващата част от тях демонстрират ефикасност на пробиотиците за намаляване на честотата на кожните атопични прояви, някои показват липса на ефект, но нито едно не установава превантивен ефект по отношение на бронхиалната астма и алергичния риноконюнктивит. Единственото изследване на пребиотици доказва значимо намаляване на заболеваемостта от атопичен дерматит, уртикария и рецидивиращи бронхиални обструкции при децата от терапевтичната група, съпоставени с контролите. Само едно проучване демонстрира ефект на синбиотиците за профилактиката на атопичния дерматит, но не и на останалите алергични заболявания.

Препоръки на Европейското детско дружество по алергология и клинична имунология (ЕSPACI – European Society of Pediatric Allergy and Clinical Immunology) и на Европейското дружество по детска гастроентерология, хепатология и хранене (ЕSPGHAN – European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition) (2):

  • Кърмене на децата през първите 4-6 месеца за профилактика на алергичните прояви кърмачетата, които са вискорискови за атопия и не могат да бъдат кърмени, трябва да бъдат хранени с белтъчни хидролизати.
  • Децата не трябва да бъдат захранвани с немлечни храни преди навършване на пет месеца (не по-рано от 17 седмици след раждане).  Глутенът не трябва да се въвежда преди четвъртия месец  и след седеммесечна възраст  с цел да се намали рискът за глутенова ентеропатия (3) (КД)

 

logo

 

За допълнителна информация:

Хранителни алергии, МD 2010, бр. 8, декември www.spisaniemd.bg Хранене на кърмачета със специални нужди, МD 2010, бр. 4, юни Нови стратегии за успешно кърмене, МD 2009, бр. 1, февруари Пробиотиците като профилактика и лечение на атопичния дерматит, МD 2007, бр. 2, март Нови указания за захранване на кърмачета, МD 2006, бр. 8, октомври

Използвани източници:

1. Grimshaw K., Allen K., Edwards C. et al. Infant feeding and allergy prevention: a review of current knowledge and recommendations. A EuroPrevall state of the art paper. Allergy 2009; 64: 1407-1416 http://onlinelibrary.wiley.com/ doi/10.1111/j.1398-9995.2009.02172.x/pdf

2. Host A., Koletzko B., Dreborg S. et al. Joint Statement of the European Society of Pediatric Allergy and Clinical Immunology (ESPACI) Committee on Hypoallergenic Formulas and the European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition ((ЕSPGHAN) Committee on Nutrition. Arch Dis Child 1999; 81: 80-84 http://adc.bmj.com/

3. Agostoni C., Decsi T., Fewtrell M. et al. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 46: 99-110 http://journals.lww.com/jpgn/pages/default.aspx CM

Съвети за хранене на пациент с компенсирана чернодробна цироза

Компенсирана цироза означава, че черният дроб е силно фиброзирал (scarred – друг термин, който се използва е – цикатризирал), но все още може да изпълнява много от важните функции на тялото.

Много хора с компенсирана цироза имат няколко или изобщо нямат симптоми и могат да живеят в продължение на много години без сериозни усложнения.

Важно е да се знае обаче, че прогресията на HCV /хепатит С/ заболяването не е линейна; т.е процесът се ускорява с напредване на заболяването, така, че е от решаващо значение за хората да предприемат необходимите стъпки, за да са сигурни, че получават подходящите медицински грижи, които могат да включват анти-HCV терапия, за да се забави или спре развитието на болестта.

Хранителният Ви режим трябва да се състои от плодове, зеленчуци, пълнозърнести храни, млечни продукти с ниско съдържание на мазнини, включва също и постно месо, домашни птици (пилешко, пуешко), риба, яйца, ядки и боб. Той трябва да бъде с ниско съдържание на наситени мазнини, транс-мазнини, сол, добавена захар и холестерол

1. Яжте по малко, но често.
Контролирането на порциите е важно, защото приемът на голямо количество храна наведнъж може да затрудни храносмилането.
По-добре е да се храните три пъти дневно, като порциите са по-малки и добавите две добре балансирани закуски между тях. По този начин когато дойде време за следващото хранене няма да сте твърде гладни и вероятността да преядете ще бъде по-малка.

2. Внимавайте с мазнините.
Хората с вашия проблем трябва да избягват мазните и пържени храни.
Продукти като майонеза, както и сосовете, също могат да бъдат проблемни.

3. Наблегнете на фибрите.

4. Пълнозърнестите храни, както и плодовете и зеленчуците са препоръчвани, те бавно освобождават енергия и засищат за по-дълго време.

5. Предпочитайте пробиотични продукти с умерена масленост.
kиселото мляко е естествен източник на полезни бактерии, избирайте такова с умерена масленост, можете да хапвате до 1-11/2 кофичка дневно.

6. Да се избягват всякакви форми на грейпфрут и всички напитки, които съдържат значително количество сок от грейпфрут. Четете етикетите и забравете за подсладените с фруктоза хранителни продукти. Тя може да бъде токсична за Вашето състояние.

7. Прием на вода.
Препоръчва се умерен прием на вода и разредени плодови сокове, които не са подсладени с фруктоза и не съдържат много захар.18

8. Не ограничавайте протеините.
Това води до липса на протеини, загуба на мускулна маса и образуване на отоци.
Можете да консумирате по една порция месо дневно, след добра термична обработка и нарязано на малки парченца. По този начин ще получите необходимите протеини. Като добавка към хранителния си режим, е препоръчително да приемате протеинов суплемент като междинно хранене 2 или 3 пъти дневно.

9. Не се отдавайте на желанието си да опитате от любимите си храни. Те само ще влошат симптомите и дискомфорта.

10. Алкохолът, във всичките му форми, Ви е абсолютно забранен.

Лекарства след чернодробна трансплантация - част 3

logo

 

Лекарства след чернодробна трансплантация – част 3

Лекарства след чернодробна трансплантация - част 3

Преднизолон

(Prednisone ®) 

Предназначение: Преднизолонът е стероид, използван за да помогне за предотвратяване или лечение на реакцията на отхвърляне на органи при трансплантация. Медикаментът предотвратява отхвърлянето чрез инхибиране на клетките на имунната система и се прилага в комбинация с такролимус или циклоспорин. Въпреки че някои пациенти се нуждаят от преднизолон за цял живот, много от трансплантираните преустановяват приема на стероиди в рамките на седмица до няколко месеца след трансплантация.

Дозировка: Преднизолон е достъпен в няколко дозировки: 0,5мг, 2.5 мг, 5 мг таблетки. Препаратът обикновено се предписва веднъж дневно и трябва да се приема сутрин. Ако се приема вечер, може да повлияе на нощния сън.

Странични ефекти:

Преднизон може да има много странични ефекти, но те варират в зависимост от дозировката, честотата и продължителността на Вашето лечение. Най-честите странични ефекти включват: повишен апетит, покачване на теглото, дразнене лигавицата на стомаха и/или стомашни язви, промени в настроението, раздразнителност, тревожност и акне.

Също така може да се задържат течности и да се чувствате „подпухнали”.

Други нежелани реакции, които могат да възникнат при прием на по-високи дози преднизолон за продължителен период от време са: синини, високо кръвно налягане, високи нива на холестерола в кръвта, висока кръвна захар, мускулна слабост, нощни изпотявания, намаляване на костната плътност, забавено зарастване на раните, катаракта, глаукома, както и забвяне на разтежа при децата.

Допълнителна информация:

Бъдете сигурни, че приемате точната доза преднизолон по правилно предписания Ви начин. Този медикамент не се спира рязко, а с бавно и постепенно редуциране на дозата му за няколко седмици.

Преднизолонът трябва да се приема с храна, тъй като това лекарство може да предизвика стомашни проблеми. Ако сте пропуснали една доза на преднизолон, вземете я веднага щом се сетите. Ако това се случи в близост по време за следващата доза, прескочете пропуснатата доза и възобновете редовното си дозиране.

Свържете се с хепатолога си, ако сте пропуснали доза преднизолон.

Липсата на редовен прием би могло да Ви накара да се чувствате болен, тъй-като Вашето собствено производство на стероиди /кортизон/ е нарушено, при приема на преднизолон.

Приемът на стероиди изисква често да разглеждате кожата си за синини и да полагате рутинно грижи за нея. Лекарят Ви може да Ви посъветва да избягвате концентрирани захари като бонбони, барове и подсладени газирани напитки. Пациентите, които страдат от диабет, най-вероятно по-трудно ще контролират кръвно-захарните си нива. Приемът на преднизолон изиква и успередно да се приема медикамент, който да предпази стомашната Ви лигавица от развитие на язви.

Лекарствата след чернодробна трансплантация. Такролимус

Лекарства след чернодробна трансплантация – част 2

 

Лекарства след чернодробна трансплантация – част 2

Cyclosporine

Cyclosporine

(Sandimmune®, Neoral®)

 

Цел: Циклоспоринът се използва за предотвратяване или лечение на реакцията на отхвърляне след трансплантация. Медикаментът предотвратява отхвърлянето чрез инхибиране на клетките в имунната система, които причиняват отхвърляне .

Циклоспоринът може да се използва самостоятелно или в комбинация с други анти– отхвърляне лекарства.

Дозировка:

Циклоспорин се предлага като Sandimmune ® и Neoral ®. Това са различни марки на циклоспорин, които са под формата на капсули.

Neoral ® се предлага и под формата на перорален разтвор, който може да се окаже с по-приятен вкус за Вас.

Циклоспоринът обикновено се дозира веднъж или два пъти дневно и трябва, също както такролимуса, да се приема по едно и също време всеки ден, за да се осигури стабилно ниво на имуносупресия.

Странични ефекти:

Страничните ефекти на циклоспорин варират и обикновено са свързани с нивата на лекарството в кръвта. Те се наблюдават по-често през първите седмици след трансплантацията, когато нивата на лекарството в кръвта са високи.

Най-честите нежелани реакции са:

1- от страна на нервната система /невротоксичност/.

Тези странични ефекти по- често се наблюдават при високи лекарствени нива и обикновено преминават, когато нивото се понижи: главоболие , тремор на ръцете, проблеми със съня ( безсъние ), скованост и изтръпване на ръцете и краката, или повишена чувствителност към ярки или мигащи светлини.

2-Бъбречна дисфункция /нефротоксичност/: Циклоспоринът може да повлияе на бъбреците причинявайки стеснение на малките артерии, наречени артериоли. Когато това се случи, пациентите понякога имат високо кръвно налягане, високи нива на калий, ниски нива на магнезий и/или нарушени бъбречни функционални тестове (повишена урея в кръвта азот [ BUN ] и креатинин).

3- Инфекции: Докато приемате циклоспорин, Вашата имунна система е потисната.

Тъй като естествената способност на тялото да се бори с инфекции намалява, може да бъде по-вероятно да развивате инфекции. Вие ще имате висок риск от развитие на инфекции, когато нивата на циклоспорина в кръвта са високи, по-специално по време на първите три месеца след трансплантацията.

4- Козметични странични ефекти : Циклоспорин може да доведе до някои промени във външния вид. Прекомерно окосмяване (хирзутизъм), кървене и нежност на венците, хиперплазия на венците, акне са най-честите странични ефекти от приема на препарата.

 

Допълнителна информация:

Не променяйте дозата на циклоспорина без знанието на Вашия хепатолог. Измерването на нивата на циклоспорина в кръвта следва да се правят един до два часа преди приема на доза или около 10 до 12 часа след последния прием.

Приемайте дозата циклоспорин по едно и също време всеки ден за да поддържате стабилни нива в кръвта.

Не бива да консумирате грейпфрут и продукти от този плод, по време на приема на циклоспорин. Грейпфрутовите продукти, както и повечето билки ще увеличат нивата на препарата.

Всички форми на грейпфрут и напитки, съдържащи значително количество сок от грейпфрут трябва да се избягват.

Някои медикаменти взаимодействат с циклоспорина и трябва да се спазват някои правила за приема им:

Два часа след циклоспорин: сукралфат, магнезиев оксид, магнезиев глюконат.

Две до четири часа след циклоспорин: натриев бикарбонат.

Циклоспорин взаимодейства с другите лекарства, което води до по-високи или по-ниски нива. Винаги уточнявайте с лекар от трансплантационния екип, преди започване на ново лекарство.

Ако сте пропуснали една доза циклоспорин, вземете я веднага щом се сетите. Ако е близо до времето за следващия прием, пропуснете я и продължете обичайния график на дозиране.

Съхранявайте циклоспорина при стайна температура и далеч от обсега на деца и домашни любимци.

Ако планирате да забременеете, обсъдете използването на циклоспорин с хепатолога си, както и с акушер-гинеколога си.

1 2