Иновация за регулиране на биохимичните процеси в организма и производството на енергия

regulat-home

Много съвременни здравни проблеми се дължат на недостатъчно количество на вътреклетъчната енергия под формата на АТФ (Аденозин ТриФосфат).

Твърде малко АТФ се произвежда и / или твърде много и неправилно  се използва. Клетките страдат от липса на необходимата им енергия за извършване на тяхната химическа, осмотична или механична функция. Резултатите често са: загуба на жизненост, умора и изтощение без никаква очевидна причина. Други симптоми са нарушения на концентрация, мускулна слабост, болка и проблеми с храносмилането.

Синдром на хроничната умора (CFS), фибромиалгия, хронично напрежение в мускулите, синдрома на прегаряне (burnout) или хроничен стрес – независимо от това как ще го наречем -общ фактор във всички тези „модерни“ болести е липсата на енергия.

Митохондриите (Mх) – клетъчният двигател

143885

 

Митохондриите се намират в цитоплазмата. Тези малки органели (размери около 0,5-1,5 мкм в диаметър) съдържат собствен генетичен материал и са заобиколени от двойна мембрана. Като цяло, всяка клетка съдържа около 1500 Mх.

Този брой се адаптира към изискванията от енергия на клетката; миокардните клетки, които се нуждаят от голямо количество енергия, за да функционират например, могат да имат до 4000 митохондрии.

Вътрешната митохондриална мембрана е изградена от много гънки и издатини (кристи), които значително увеличават мембранната площ.

Митохондриите с голям брой тесни слоести кристи функционират предимно чрез (ОФ) дишането в производството на енергия. В контраст, митохондриите с широки гънки (тип тръба) съдържат много синтезиращи ензими; те могат да бъдат намерени в чернодробните клетки, например.

Окислителното фосфорилиране (ОФ) се извършва в вътрешната митохондриална мембрана. Това е мястото, където са локализирани комплексите на дихателната верига с електронен транспорт и АТР синтазата.

shutterstock_224615416

Според ендосимбиотичната теория Мх са се развили от симбиотичните отношения на аеробни бактерии с предшественици на днешните еукариоти (т.е. форми на живот, чиито клетки съдържат ядро).

Иначе казано- вероятният бактериален произход на Мх ги прави особено чувствителни към ефектите на антибиотици.

Енергийният дисбаланс днес е често срещан проблем.

Липсата на АТФ- горивото за всички важни физиологични процеси вече може да бъде определено лабораторно. Концентрацията на вътреклетъчния АТФ е показател за това дали дадено лице има достатъчни енергийни доставки в тялото си.

Дългогодишният опит с използването на Regulat е показал, че консуматорите на ензимната напитка имат значително повече енергия.

Субективното увеличение на енергията е потвърдено чрез въпросници в отворено проучване, включващо пациенти със затлъстяване и диабет.

След прием на Регулат 10 мл сутрин и вечер за шест месеца се наблюдава средно увеличение на Ен с 55% и подобряване на концентрацията с 43%.

Подобни резултати са наблюдавани при по-нататъшни проспективни проучвания в RealLife условия.

Въпросникът в проучването показва ясно субективното подобряване в здравния статус на участниците, приемащи Regulat (10 мл RegulatPro® метаболитен, сутрин и вечер). Те се чувстват по-енергични, мотивирани (+ 53%) и са били в състояние да се концентрира по-добре (+ 58%).

 

Биоактивен течен концентрат от трансформирани до ензимни нива дипептиди, трипептиди, олигопептиди, полифеноли, флавоноиди и биологично активна млечна киселина.

 

 

Дефицит на витамини и минерали в съвременното хранене

foodcomponents_vitaminsminerals_vitamins_1611

Националните проучвания на храненето и хранителния статус на населението в България сочи недостиг на важни за здравето ни витамини и минерали. Приемът на фолиева киселина в страната, например, покрива едва 50 процента от нуждите на организма. Този витамин е много важен, защото е определящ за развитието на плода в утробата на бъдещата майка. Затова, жената трябва да приема с храната достатъчно фолиева киселина, още преди да забременее. Недостигът й след това води до висок риск да роди дете с малформации, да направи спонтанен аборт и усложнения.

Фолиевата киселина е важна не само за бременните. Тя намалява риска от сърдечно-съдови заболявания, от инсулти и инфаркти. Организмът си я набавя от зелените листни зеленчуци – лапад, салата, спанак, лук, които отсъстват от трапезата ни през зимата. Има я и в цитрусите, в много малки количества тя присъства и в други храни, но не може да покрие нуждите на организма.  Препоръчителната норма за този витамин, именно заради предпазния ефект срещу редица заболявания, от 200 микрограма се увеличи два пъти – на 400 мкг за всички над 10-годишна възраст. Реално, обаче, с храната си осигуряваме едва около 160 мг.

351

Желязото при жените също е недостатъчно. При момичетата над 10 години и при всички жени желязото покрива една 50 процента от нуждите, сочат данните. Желязото играе важна роля върху метаболизма на организма: участва в синтеза на хемоглобина, който пренася кислорода от белите дробове до всички клетки в организма. Желязото участва и в синтеза на миоглобин, който е резервен кислород в мускулите, както и за много важни ензими,  помага на растежа и укрепва устойчивостта към инфекции. В организма желязото нормално е около 3 грама:  жените имат около 2,8 гр, а мъжете 3,8 гр. По-голямата част от желязото съставлява т. нар. функционално желязо, което има метаболитно влияние, а останалите количества са резервни- те служат за транспорт на желязото и като резерва. На баланса на желязото в организма влияят начинът на неговото въвеждане, резервите, загубата и необходимостта от този важен елемент. Дневните нужди от желязо зависят от възрастта, пола и от индивидуалното състояние на организма. Препоръчителната ежедневна доза  за мъже е 10 мг, а при жените два пъти повече, от 18 до 22 мг.

Източници на желязо

Добър източник на желязо е крехкото месо – близо 23% от него се усвояват от организма. Други източници на желязо са овесът (4.2 мг/100 гр.), гъбите (3.9 мг/100 гр.), прасковата и нарът (от 3 до 4 мг/100 гр.). Малки количества желязо се съдържат в ябълките, млякото и зърнените храни.

Трябва да се има предвид, че количеството калций и фосфор, съдържащо се в млякото и сиренето, може да възпрепятства усвояването на желязо. Поради същата причина препаратите, съдържащи желязо не трябва да се приемат в комбинация с таблетки калций.

Храната, богата на желязо трябва да се комбинира с храна с високо съдържание на витамин C. Чаша пресен портокалов сок удвоява всмукването на минерала. Растителната храна с високо съдържание на желязо в трудноусвоима форма може да се консумира в комбинация с малко количество риба или крехко месо.

bebe-bremennost-mamneziya-(2)-37221-500x0

Анемията е често срещано състояние, особено при жените в репродуктивна възраст, при което се наблюдава понижено количество на хемоглобин и еритроцити. Най-разпространена е именно желязодефицитната анемия – при която е понижено съдържанието на желязо в кръвния серум и депата. В резултат се нарушава синтезът на хемоглобин, транспортът на кислород към тъканите и органите, наблюдават се трофични разстройства.

Важно да се прави разлика между понятията желязодефицит и анемия: желязодефицитът е постепенно изтощаване на запасите от желязо в организма, а анемията е крайното проявление на дефицита на желязо и се изразява с намалено количество хемоглобин.

Разграничават се 3 стадия на желязодефицит:

I стадий – наблюдава се недостиг на желязо в депата.

При този стадий запасът от желязо в организма е понижен или напълно отсъства, но концентрацията на желязо в кръвния серум остава нормална. Клинични симптоми не се наблюдават. С помощта на обикновените лабораторни методи за изследване да се диагностира желязодефицит в този стадий е невъзможно.

II стадий – латентен желязодефицит без анемия.

При този стадий се наблюдава понижена активност на желязосъдържащите ензими. Появяват се изменения в кожата, косата и ноктите и промяна на вкуса в устата. Възможно е леко пожълтяване на ръцете и колумелата, вследствие на нарушения обмен на каротин. Появява се чувство на слабост. Киселинността на стомашния сок се понижава, което още повече забавя всмукването на желязо.

III стадий – Желязодефицитна анемия, при която се наблюдава понижение на хемоглобина, еритроцитите и хематокрита.

anemia

Този стадий е придружен от световъртеж, сърцебиене, задух и припадъци. Дефицитът на желязо предизвиква понижаване на имунитета, което става причина за чести респираторни заболявания и вирусни инфекции. За този стадий е характерна мускулната слабост.

Болните от дефицит на желязо се нуждаят от медикаментозно и диетично лечение. Лечение на заболяването само с диета е невъзможно.

Менюто на страдащите от желязодефицит или анемия трябва да съдържа достатъчно количество желязо и белтъчини.

Друг доста често срещан дефицит по нашите територии е този на микроелемента йод.

В йоддефицитни региони са наблюдават по-често случаи на аборти или мъртви раждания. Когато йодният дефицит окаже влияние в ранното детство, децата имат забавен растеж, по-трудно усвояват учебния материал, концентрират се по-трудно и като правило имат ниска успеваемост в училище.

При възрастни, дефицитът на йод води до намалена работоспособност, ниска ефективност, лесна уморяемост и трудно възстановяване след физически натоварвания. Съществуват различни стратегии за повишаване приема на йод. Най-популярната е, обогатяване на хранителните продукти. Производството на йодирана сол е най-мощното средство за профилактика на йодния дефицит.

Jodsalz_mapoli-photo-f-330x220

Необходимо е да се знае, че йодираната сол е добре да се съхранява в затворени съдове и да се добавя в края на топлинната преработка на ястията. Разнообразяване на храненето с продукти, богати на йод – риба и морски храни- може да повлияе на йодния прием, но това не е подход, който може да повлияе на йодния статус на цялото население.

В заключение, разнообразното и балансирано хранене обичайно е достатъчно условие, за да не се достига до състояния на недоимък в тялото. При съмнения за липси, когато тялото ни подава сигнали, както и при различните физиологични състояния, като бременност, кърмене, преходни сезони, хронични заболявания и т.н. е добре да се консултираме със специалист и да проведем необходимите изследвания, които да ни покажат има ли нужда от суплементация и в каква степен.
vitamins-and-minerals-benefits-and-sources

 

12986928_897332907044495_7831950700785901109_n

Как да разбера дали в ягодите има остатъци от пестициди и по какъв начин може да се намали рискът от химикалите? (в. 24 часа)

strawberry

Настъпването на пролетно- летния сезон логично води до този въпрос.

Лично аз, много ценя и обичам ягодите и си мечтая за тях по всяко на време на годината. За съжаление,  проучванията показват , че ягодите са сред плодовете, които съдържат множество остатъци от пестициди.  Специфичното им отглеждане на земята – на хладно и влажно- ги прави много податливи на плесен и мухъл и именно това е причината конвенционалните производители рутинно да използват синтетични химикали за борба с гъбичките, гниенето и т.н.

Един от най-често използваните химикали, като пестицид, при отглеждането на ягоди, е метил йодитът, който има умерена токсичност по отношение на централната нервна система и черния дроб. Неговото вредно въздействие е свързано и с развитие на заболявания на щитовидната жлеза и спонтанни аборти, както и потенциалния му канцерогенен ефект.  Метил бромидът е дезинфектант за почвите, използван преди засаждане на ягодите, който е остро токсичен и излагането на високи концентрации може да причини увреждания на нервната система и дори смърт.

strawberry-1

За съжаление, няма как да разберем с просто око дали в ягодите има остатъци от пестициди. Няма как да го усетим на вкус, нито на аромат. Ягодите са на второ място след ябълките в годишния доклад за най-замърсените храни на Работната група по околната среда в САЩ. Лошият списък се нарича „Мръсната дузина“ и това са 12 продукта, за чиито произход е добре да сте сигурни и да се стремите да бъде по-скоро органичен.

12-те продукта в актуалния списък за ваша информация са:

1.Ябълки

2.Ягоди

3.Грозде

4.Целина

5.Праскови

6.Спанак

7.Чушки

8.Нектарини

9.Краставици

10.Чери домати

11.Грах

12.Картофи.

Любопитен е и списъкът на плодовете и зеленчуците с най-малко пестициди, а именно:

1.Авокадо

2.Царевица

3.Ананас

4.Зеле

5.Лук

6.Аспержи

7.Манго

8.Папая

9.Киви

10.Патладжан

11.Грейпфрут

12.Пъпеш

13.Цветно зеле

14.Сладки картофи

Старателното почистване на плодовете и зеленчуците преди хранене ще намали експозицията на пестициди и съответно ще намали потенциалния здравен риск. В някои от по-големите вериги магазини вече се продават препарати, чиято роля е да почистят по-дълбоко продуктите и да ги направят по-безопасни за консумация. Друг, по-евтин , вариант е използването на бял дестилиран оцет, закупен от хранителните магазини.  Прави се смес от вода и оцет в съотношение 10:1, която служи за накисване на плодовете и зеленчуците.  Вместо оцет, бихте могли да използвате и лимонов сок.

В органичните продукти не би следвало да има пестициди, и въпреки това,  моят съвет е винаги да измивате обилно всички плодове и зеленчуци!

12986928_897332907044495_7831950700785901109_n

Чревната бариера или синдромът на пропускливите черва

Leaky Gut word cloud on a white background.

Честотата на затлъстяването и свързаните с него усложнения, включително неалкохолната стеатоза на черния дроб се увеличава драстично във всички възрастови групи по света. Като се имат предвид последиците за здравето, както и последващото икономическо бреме върху здравните системи, тяхната профилактика и лечение са станали основни приоритети. Оказва се, че стандартните диетични мерки и промени в начина на живот, както и медикаментозните средства (например, антиоксиданти, перорални хипогликемични средства, и липидопонижаващи агенти), често се провалят поради лошо съответствие и / или липса на ефикасност. Тук ви предоставям систематизирано информация за най-новите патофизиологични механизми свързани с каскадата от събития :

чревна пропускливост, оксидативен стрес, инсулинова резистентност, чернодробно възпаление и фиброза.

tight-junction-intestinal-permeability

Основната роля на чревния епител е да разделя съдържанието в лумена на червото от интерстициума. Целостта на епителните клетки, както и специфичният начин на свързване (tight junction), са определящи сепаративната функция на лигавицата.

Плътните междуклетъчни интестинални връзки са селективно пропускливи и тази пропускливост може да се увеличи физиологично в отговор на хранителните вещества в лумена или патологично, при наличието на мукозни имунни клетки и цитокини, както и под влияние на ентералната нервна система. Компроментираната функция на чревната бариера е свързана с редица клинични състояния, както чревни,  така и системни.

Защитната роля на чревния епител се изразява в предотвратяване достъпа на потенциално вредното чревно съдържимо, включително микрофлората, до системната циркулация. Нарушаването на тази защитна функция се свързва със заболявания, напр. възпалителните заболявания на червата (IBD), цьолиакия и синдром на раздразнените черва, тип I диабет, рекация на отхвърляне на трансплантиран орган(GVHD), HIV, множествена склероза, ревматоиден артрит и аутизъм.

Заболяването е по-познато сред широката публика като „leaky Gut syndrome” или синдром на пропускливите черва и  масово се срещат неаргументирани твърдения , че именно то стои в основата на главозамайващ брой нарушения, включително синдрома на хроничната умора, фибромиалгията, алергиите, депресиите и някои кожни заболявания. В настоящата статия ще се разгледат основните детерминанти на чревната бариерна функция, както и някои екпериментални данни, които могат да хвърлят светлина върху патогенния ефект на дефектната чревна пропускливост, както и потенциалните терапевтични мерки за възстановяване  селективността на чревната пропускливост.

Increased_intestinal_permeability

Чревната пропускливост е термин, описващ абсорбцията и обмена на вещества и течности от чревния лумен в системната циркулация. Обратно, функцията на чревната бариера се отнася до способността на лигавицата и извънклетъчните бариерни компоненти, например слуз, да предотвратяват този обмен. Нито чревната пропускливост, нито бариерната функция са абсолютни величини.

Въпреки това, терминът чревна бариера се употребява доста често, най- вече в контекста на имуномодулиращите и свойства и антибактериалното и действие.

 

Интестиналните слузни слоеве са съставени от секрета на чашковидните клетки и формират първото ниво на бариера,  апикалната слуз е тази, която лежи директно върху епителните клетки.

Слузните слоеве не позволяват осъществяването на достъп на микроорганизмите и големите молекули, каквито са хранителните частици, до епитела, но не допринасят особено по отношение на потока от малки молекули, йони и вода. В проучвания с животни се доказва, че прексъване на производството на слуз, може да доведе до интестинално увреждане и възпалително чревно заболяване.

 Мембраните на епителните клетки осигуряват ефективна бариера за повечето хидрофилни разтворени вещества, която е достатъчно надеждна и заради специфичното плътно свързване между отделните клетки.

Все повече нараства количеството на доказателствата, които сочат, че основен фактор в развитието и прогресирането на неалкохолната стеатозна болест на черния дроб е синдромът на пропускливите черва по линията:

 бактериален свръхрастеж- чревна дисбиоза и увеличаване чревната пропускливост.

Стеатозата на черния дроб е едно от лицата на метаболитния синдром и водеща причина за хронично чернодробно заболяване при деца и възрастни лица, живеещи в индустриализираните страни.  Неалкохолната стеатозна болест (NAFLD) включва стеатоза и не-алкохолен стеатохепатит (NASH), който се характеризира със стеатоза и перипортално и лобуларно възпаление. Прогресията до фиброза и цироза е едно от основните усложнения. Патогенетичните механизми, които водят до неалкохолна стеатозна болест, изглежда са строго свързани с периферната инсулинова резистентност  и постоянния оксидативен стрес в хепатоцитите. Намалените клетъчни отговори към инсулина водят до повишаването му в серума.  Вследствие на това свръхактивираната от инсулина липаза увеличава липолизата в мастната тъкан, което от своя страна увеличава нивото на свободните мастни киселини.

Инсулиновата резистентност активира глюконеогенезата и намалява синтеза на гликоген в черния дроб, с което се увеличава скоростта на производство на свободни мастни киселини и се инхибира бета-окислението.

Последиците могат да се компенсират с антиоксидантни чернодробни механизми в клетката, но излишъкът от свободни мастни киселини води до претоварване на митохондриите със свободни радикали, което от своя страна причинява допълнителна липидна пероксидация. Активират се  множество възпалителни пътища и в резултат на некроинфламаторни събития се достига до фиброза и цироза на черния дроб.

 

Слоят стълбовидни клетки (epitheliocyti columnares) на тънкочревния епител, чиято основна функция е абсорбтивната съставлява цели 80%.

Останалите 20% са  клетките на Paneth, чашковидните клетки и ентероендокринните клетки.

Чревната епителна хомеостаза изисква постоянна координация между специфичните междуклетъчни връзки, ендоцитозата и вътреклетъчните сигнални пътища.

Структурата на tight junction постоянно се преустройва в следствие на взаимодействието с външни дразнители, като например хранителни остатъци и патогенни или чревни бактерии. Овен регулацията на около- и междуклетъчната пропускливост, чревната бариера може да активира и имунни клетки на вродения имунитет (например- дендритни клетки), като по този начин се предотвратяват системни инфекции, предизвикани от чревни микроорганизми. Нормалното чревно съдържимо и микрофлора могат също да предизвикат имунен отговор чрез активиране на специфични В-клетки („придобития имунитет“). Здравето на стомашно-чревния тракт се поддържа и от клетките на Панет, специализирани в секрецията на антимикробни и антибиотични вещества в мукозната повърхност на тънките черва.

 

leaky-gut-syndrome

Мукозната бариера взаимодейства пряко с горните компоненти и следователно може да повлияе на микробния баланс. Освобождаването на слуз, съдържаща антимикробни молекули, предотвратява бактериалната колонизация и освен това осигурява трансдукционни сигнали, които модулират про-възпалителни и апоптотични пътища. Въпреки това, чревните микроорганизми са си разработили няколко интелигентни стратегии за преодоляване на тези механизми, а именно освобождаването на муколитични ензими, инхибиране  синтеза на муцин, и щети на плътните междуклетъчни връзки.

Интересен факт е, че ниските нива на Akkermansia Muciniphila например, са свързани със затлъстяването. Обитавайки слузта на чревния епител, те намаляват абсорбцията на хранителни вещества,  чрез насърчаване на дебелината на слузния слой.

Нарушенията в интестиналната бариерна функция предизвиква дислокация на опасни чревни бактерии и техните продукти към мезентериалната портална кръв и по този начин играят определяща роля в патогенезата и развитието на неалкохолната стеатозна болест.

Чревната микрофлора се състои от трилиони микроорганизми (т.е. около 1014 бактерии) от повече от 1000 вида, с общо тегло около 2.1 кг . Дисбиозата на чревната микрофлора представлява дисбаланс в микробната общност по отношение на количествените и качествените промени, метаболитната активност и топографско разпределение. Човешката чревна микрофлора е съставена предимно от Bacteroidetes и Firmicutes. Протеобактерии, Verrucomicrobia, Актиномицети, Fusobacterium и цианобактерии присъстват в минимални количества. Те допринасят за доставянето на около 5% -15% енергийния ни внос чрез усвояване на  ферментиралите  хранителни остатъци . Микрофлората на хората с наднормено тегло и затлъстяване има по-висок капацитет за използване на енергията от храната, като по този начин се осигуряват субстрати, които могат да активират липогенни пътища.

Интестиналният микробиом се влияе, както от екзогенни (диетични навици, растителни фибри, неусвоими въглехидрати, които играят „пребиотична“ роля, начинът на живот, приемът на медикаменти, и дори начинът родоразрешение) и ендогенни (бактериални мукозни рецептори и интеракции, интестинално pH, имунна система) фактори.

microbiome

Характеризирането на профила на чревната микрофлора става все по-точно, благодарение на навлизащите нови техники за молекулярна микробиология (следващо поколение секвениране). Проучванията показват, че интестиналният микробиом може да повлияе условия, които включват не само стомашно-чревния тракт (цьолиакия, възпалителни заболявания на червата и синдром на раздразнените черва), но също така и голям брой допълнителни извънчревни патологии, включително затлъстяване, инсулинова резистентност, диабет, сърдечно-съдови заболявания, алергични заболявания, и аутизъм .

Затлъстяването въздейства върху стомашно-чревното здраве по различни начини:

  • чрез намеса в състава на  интестиналния микробиом,
  •  чрез намаляване перисталтичното движение,
  • увеличава се интестиналната пропускливост и –
  • бактериалната транслокация.

Съставът на чревната  микрофлора при затлъстели индивиди е бил обект на няколко противоречиви проучвания. С няколко изключения (вероятно поради етнически и / или хранителни разлики), повечето проучвания показват пропорционално увеличение на Firmicutes над Bacteroidetes. Някои лекарства (например, инхибитори на протонната помпа) също могат да повлияят профила на микрофлората, като се  насърчава растежът на Firmicutes. Напоследък изследванията се съсредоточават върху гените на интестиналния микробиом, чийто брой изглежда се намалява при индивиди с затлъстяване, свързано метаболитен синдром.

Проучванията, занимаващи се със синдрома на пропускливото черво и свързаните с него заболявания, доказват явната ефективност на добавките от пробиотици, съчетано с промени в начина на живот в сравнение само с промени в начина на живот. Първичната крайна цел (редукция ALT) се постига само след 14 седмици на лечение и се поддържа до приключване на изследването. Възпалните медиатори (CRP, TNF-α и NF-кВ р65) също значително се намаляват. Сравненително проучване на ефектите на терапия с метформин (Меt)  ± пробиотици (MetPr) в 32 възрастни пациенти с неалкохолна стеатозна болест (NAFLD) показват по-значително намаляване на аминотрансферазите, холестерола, триглицеридите и нивата на BMI в групата MetPr, отколкото в плацебо групата Met. Като цяло, изглежда, че пробиотиците действат върху различни цели:  променят състава на чревната микрофлора; намаляват на чревната пропускливост и транслокацията на бактериални продукти в порталното кръвообращение и съответно модулират възпалителния отговор на черния дроб. Въпреки това, различните аспекти остават неясни; все още не е известно кои пробиотици действат специфично, и само в няколко проучвания са сравнени ефектите на един пробиотик срещу друг.

gutph1

В обобщение, става все по-ясно, че интестиналният микробиом има пряко влияние върху  чревната пропускливост, а от там и върху системното възпаление и метаболизма. Пробиотиците– самостоятелно или в комбинация с друга терапия, модулират отлагането на висцерална и чернодробна мастна тъкан. Следователно, те могат да се предлагат като лечение на неалкохолната чернодробна стеатоза, като допълнение към  стандартните диетични и поведенчески стратегии.

Leakygutcartoon2Other_03

Различните пробиотични добавки могат да оказват различно въздействие върху инсулиновата резистентност и метаболитния синдром. И накрая, проучванията показват тясната връзка между фруктозата и затлъстяването, и по-специално чернодробното натрупване на мастна тъкан, инсулиновата резистентност и чревната пропускливост, а използването на про-и пребиотици ограничава тези неблагоприятни последици чрез намаляване TLR4 рецепторната активация- друга привлекателна стратегия, която гарантира, допълнително внимание.

Референции:

  1. Loomba R, Sanyal AJ. The global NAFLD epidemic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:686–690. [PubMed]
  2. Compare D, Coccoli P, Rocco A, Nardone OM, De Maria S, Cartenì M, Nardone G. Gut-liver axis: the impact of gut microbiota on non alcoholic fatty liver disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012;22:471–476. [PubMed]
  3. Miele L, Marrone G, Lauritano C, Cefalo C, Gasbarrini A, Day C, Grieco A. Gut-liver axis and microbiota in NAFLD: insight pathophysiology for novel therapeutic target. Curr Pharm Des. 2013;19:5314–5324. [PubMed]
  4. Vajro P, Paolella G, Fasano A. Microbiota and gut-liver axis: their influences on obesity and obesity-related liver disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013;56:461–468. [PMC free article] [PubMed]
  5. Li DY, Yang M, Edwards S, Ye SQ. Nonalcoholic fatty liver disease: for better or worse, blame the gut microbiota? JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2013;37:787–793. [PubMed]
  6. Lavine JE, Schwimmer JB, Van Natta ML, Molleston JP, Murray KF, Rosenthal P, Abrams SH, Scheimann AO, Sanyal AJ, Chalasani N, et al. Effect of vitamin E or metformin for treatment of nonalcoholic fatty liver disease in children and adolescents: the TONIC randomized controlled trial. JAMA. 2011;305:1659–1668. [PMC free article] [PubMed]
  7. Nobili V, Svegliati-Baroni G, Alisi A, Miele L, Valenti L, Vajro P. A 360-degree overview of paediatric NAFLD: recent insights. J Hepatol. 2013;58:1218–1229. [PubMed]
  8. Sharma V, Garg S, Aggarwal S. Probiotics and liver disease. Perm J. 2013;17:62–67. [PMC free article] [PubMed]
  9. Mehal WZ. The gut-liver axis: a busy two-way street. Hepatology. 2012;55:1647–1649. [PubMed]
  10. Guzman JR, Conlin VS, Jobin C. Diet, microbiome, and the intestinal epithelium: an essential triumvirate? Biomed Res Int. 2013;2013:425146. [PMC free article] [PubMed]
  11. Ulluwishewa D, Anderson RC, McNabb WC, Moughan PJ, Wells JM, Roy NC. Regulation of tight junction permeability by intestinal bacteria and dietary components. J Nutr. 2011;141:769–776. [PubMed]
  12. Suzuki T. Regulation of intestinal epithelial permeability by tight junctions. Cell Mol Life Sci. 2013;70:631–659. [PubMed]
  13. Turner JR. Intestinal mucosal barrier function in health and disease. Nat Rev Immunol. 2009;9:799–809. [PubMed]
  14. Marchiando AM, Graham WV, Turner JR. Epithelial barriers in homeostasis and disease. Annu Rev Pathol. 2010;5:119–144. [PubMed]
  15. Kumar H, Kawai T, Akira S. Pathogen recognition by the innate immune system. Int Rev Immunol. 2011;30:16–34. [PubMed]
  16. Kinnebrew MA, Pamer EG. Innate immune signaling in defense against intestinal microbes. Immunol Rev. 2012;245:113–131. [PubMed]
  17. Bevins CL, Salzman NH. Paneth cells, antimicrobial peptides and maintenance of intestinal homeostasis. Nat Rev Microbiol. 2011;9:356–368. [PubMed]
  18. Liévin-Le Moal V, Servin AL. The front line of enteric host defense against unwelcome intrusion of harmful microorganisms: mucins, antimicrobial peptides, and microbiota. Clin Microbiol Rev. 2006;19:315–337. [PMC free article] [PubMed]
  19. Littman DR, Pamer EG. Role of the commensal microbiota in normal and pathogenic host immune responses. Cell Host Microbe. 2011;10:311–323. [PMC free article] [PubMed]
  20. Kamada N, Seo SU, Chen GY, Núñez G. Role of the gut microbiota in immunity and inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2013;13:321–335. [PubMed]
  21. Stecher B, Maier L, Hardt WD. ‚Blooming‘ in the gut: how dysbiosis might contribute to pathogen evolution. Nat Rev Microbiol. 2013;11:277–284. [PubMed]
  22. Holzapfel WH, Haberer P, Snel J, Schillinger U, Huis in’t Veld JH. Overview of gut flora and probiotics. Int J Food Microbiol. 1998;41:85–101. [PubMed]
  23. Sekirov I, Russell SL, Antunes LC, Finlay BB. Gut microbiota in health and disease. Physiol Rev. 2010;90:859–904. [PubMed]
  24. Guaraldi F, Salvatori G. Effect of breast and formula feeding on gut microbiota shaping in newborns. Front Cell Infect Microbiol. 2012;2:94. [PMC free article] [PubMed]
  25. Shen J, Obin MS, Zhao L. The gut microbiota, obesity and insulin resistance. Mol Aspects Med. 2013;34:39–58. [PubMed]
  26. Bervoets L, Van Hoorenbeeck K, Kortleven I, Van Noten C, Hens N, Vael C, Goossens H, Desager KN, Vankerckhoven V. Differences in gut microbiota composition between obese and lean children: a cross-sectional study. Gut Pathog. 2013;5:10. [PMC free article] [PubMed]
  27. Miele L, Valenza V, La Torre G, Montalto M, Cammarota G, Ricci R, Mascianà R, Forgione A, Gabrieli ML, Perotti G, et al. Increased intestinal permeability and tight junction alterations in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2009;49:1877–1887. [PubMed]
  28. Teixeira TF, Collado MC, Ferreira CL, Bressan J, Peluzio Mdo C. Potential mechanisms for the emerging link between obesity and increased intestinal permeability. Nutr Res. 2012;32:637–647. [PubMed]
  29. Payne AN, Chassard C, Zimmermann M, Müller P, Stinca S, Lacroix C. The metabolic activity of gut microbiota in obese children is increased compared with normal-weight children and exhibits more exhaustive substrate utilization. Nutr Diabetes. 2011;1:e12. [PMC free article] [PubMed]
  30. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006;444:1027–1031. [PubMed]
  31. Turnbaugh PJ, Hamady M, Yatsunenko T, Cantarel BL, Duncan A, Ley RE, Sogin ML, Jones WJ, Roe BA, Affourtit JP, et al. A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature. 2009;457:480–484. [PMC free article] [PubMed]
  32. Mouzaki M, Comelli EM, Arendt BM, Bonengel J, Fung SK, Fischer SE, McGilvray ID, Allard JP. Intestinal microbiota in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2013;58:120–127. [PubMed]
  33. Armougom F, Henry M, Vialettes B, Raccah D, Raoult D. Monitoring bacterial community of human gut microbiota reveals an increase in Lactobacillus in obese patients and Methanogens in anorexic patients. PLoS One. 2009;4:e7125. [PMC free article] [PubMed]
  34. Million M, Maraninchi M, Henry M, Armougom F, Richet H, Carrieri P, Valero R, Raccah D, Vialettes B, Raoult D. Obesity-associated gut microbiota is enriched in Lactobacillus reuteri and depleted in Bifidobacterium animalis and Methanobrevibacter smithii. Int J Obes (Lond) 2012;36:817–825. [PMC free article] [PubMed]
  35. Nadal I, Santacruz A, Marcos A, Warnberg J, Garagorri JM, Moreno LA, Martin-Matillas M, Campoy C, Martí A, Moleres A, et al. Shifts in clostridia, bacteroides and immunoglobulin-coating fecal bacteria associated with weight loss in obese adolescents. Int J Obes (Lond) 2009;33:758–767. [PubMed]
  36. Santacruz A, Marcos A, Wärnberg J, Martí A, Martin-Matillas M, Campoy C, Moreno LA, Veiga O, Redondo-Figuero C, Garagorri JM, et al. Interplay between weight loss and gut microbiota composition in overweight adolescents. Obesity (Silver Spring) 2009;17:1906–1915. [PubMed]
  37. Zhang H, DiBaise JK, Zuccolo A, Kudrna D, Braidotti M, Yu Y, Parameswaran P, Crowell MD, Wing R, Rittmann BE, et al. Human gut microbiota in obesity and after gastric bypass. Proc Natl Acad Sci USA. 2009;106:2365–2370. [PMC free article] [PubMed]
  38. Wong VW, Tse CH, Lam TT, Wong GL, Chim AM, Chu WC, Yeung DK, Law PT, Kwan HS, Yu J, et al. Molecular characterization of the fecal microbiota in patients with nonalcoholic steatohepatitis–a longitudinal study. PLoS One. 2013;8:e62885. [PMC free article] [PubMed]
  39. Zhu L, Baker SS, Gill C, Liu W, Alkhouri R, Baker RD, Gill SR. Characterization of gut microbiomes in nonalcoholic steatohepatitis (NASH) patients: a connection between endogenous alcohol and NASH. Hepatology. 2013;57:601–609. [PubMed]
  40. Schwiertz A, Taras D, Schäfer K, Beijer S, Bos NA, Donus C, Hardt PD. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity (Silver Spring) 2010;18:190–195. [PubMed]
  41. Raman M, Ahmed I, Gillevet PM, Probert CS, Ratcliffe NM, Smith S, Greenwood R, Sikaroodi M, Lam V, Crotty P, et al. Fecal microbiome and volatile organic compound metabolome in obese humans with nonalcoholic fatty liver disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11:868–75.e1-3. [PubMed]
  42. Cotillard A, Kennedy SP, Kong LC, Prifti E, Pons N, Le Chatelier E, Almeida M, Quinquis B, Levenez F, Galleron N, et al. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature. 2013;500:585–588. [PubMed]
  43. Chassaing B, Gewirtz AT. Gut microbiota, low-grade inflammation, and metabolic syndrome. Toxicol Pathol. 2014;42:49–53. [PubMed]
  44. Macfarlane GT, Macfarlane S. Fermentation in the human large intestine: its physiologic consequences and the potential contribution of prebiotics. J Clin Gastroenterol. 2011;45 Suppl:S120–S127. [PubMed]
  45. Giorgio V, Miele L, Principessa L, Ferretti F, Villa MP, Negro V, Grieco A, Alisi A, Nobili V. Intestinal permeability is increased in children with non-alcoholic fatty liver disease, and correlates with liver disease severity. Dig Liver Dis. 2014;46:556–560. [PubMed]
  46. Smits LP, Bouter KE, de Vos WM, Borody TJ, Nieuwdorp M. Therapeutic potential of fecal microbiota transplantation. Gastroenterology. 2013;145:946–953. [PubMed]
  47. Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, Griffin NW, Lombard V, Henrissat B, Bain JR, et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013;341:1241214. [PMC free article] [PubMed]
  48. Kesar V, Odin JA. Toll-like receptors and liver disease. Liver Int. 2014;34:184–196. [PubMed]
  49. Mehal WZ. The Gordian Knot of dysbiosis, obesity and NAFLD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:637–644. [PubMed]
  50. Cario E. Barrier-protective function of intestinal epithelial Toll-like receptor 2. Mucosal Immunol. 2008;1 Suppl 1:S62–S66. [PubMed]
  51. Vijay-Kumar M, Aitken JD, Carvalho FA, Cullender TC, Mwangi S, Srinivasan S, Sitaraman SV, Knight R, Ley RE, Gewirtz AT. Metabolic syndrome and altered gut microbiota in mice lacking Toll-like receptor 5. Science. 2010;328:228–231. [PubMed]
  52. Requena T, Shahar DR, Kleiveland CR, Martínez-Cuesta MC, Peláez C, Lea T. Interactions between gut microbiota, food and the obese host. Rends Food Sci Tech. 2013;34:44–53.
  53. Henao-Mejia J, Elinav E, Jin C, Hao L, Mehal WZ, Strowig T, Thaiss CA, Kau AL, Eisenbarth SC, Jurczak MJ, et al. Inflammasome-mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity. Nature. 2012;482:179–185. [PMC free article] [PubMed]
  54. 54. Ouwehand A, Forssten S, Lehtinen M, Galbraith E, Davis E. Probiotic lactic acid bacteria vs bacilli: pros and cons. Agro Food Ind Hi Tec. 2013;24:13–18

 

logo

Какво не знаем за сладоледа и може ли да бъде полезен той?

sladoled-lqto-plodove-119849-500x334

За произхода на любимото ледено лакомство – сладоледа, са писани немалко противоречиви истории.

Но мястото, където се смята, че се появил е именно Древен Китай. Китайските императори били първите хора, за които е известно, че са яли сладолед. Те смесвали сняг и лед, донасяни от планините, и прибавяли в сместа портокали, лимони и зрънца от нар, а също така вино и мед. С този вкусен десерт владетелите се освежавали, докато си почиват. Твърди се, че точно тези рецепти и начини за съхранение били държани в тайна, която била разсекретена едва през 11 век в книгата “Ши-кинг”. Тя представлявала канонически сборник с древни песни.

Европа научила на замразения десерт през 13 век от известния пътешественик Марко Поло (1254-1324), който донесъл от Китай в Италия рецепти на плодов сладолед. Те му били подарени от един монголски хан, а блюдото много наподобявало шербет. То моментално влязло в списъка с най-изискани десерти на италианските аристократи. Рецептите за приготвяне на сладоледа били дълго време пазени в тайна, а придворните готвачи давали обет за мълчание за всичко, свързано с приготвянето му.

Истинският сметанов сладолед бил изобретен при Наполеон ІІІ. Страстта към сладоледа обхванала и немците и австрийците. Италианците, с тяхното неизчерпаемо желание да смесват най-невероятни продукти, измислили сладоледа-асорти с добавка на плодове, ядки, ликьор и парченца бисквити. В Америка рецептите за сладолед пристигнали с английските преселници.

resize_on_the_fly

До XVIII век сладоледите се правели изключително от плодове. За първи път сметанов сладолед е споменат в Париж през 1774 г. Това е и първият град, в който започнали да произвеждат и продават сладолед. Това се случило през 1676 г., когато 250 парижки сладкари се обединили и създали корпорация за производство на сладолед, но официалната рецепта за приготвяне на сладолед все още се считала за държавна тайна. Само след 100 години във Виена била издадена готварска книга, която съдържала различни рецепти за сладолед. Един екземпляр от книгата се запазил и до днес и в него могат да се намерят много интересни рецепти като: сладолед с каймак отгоре, а вътре с добавена канела, ванилия и мараскин (вишнев ликьор); сладолед с лимон, горчив портокал, ягоди и малини. Всъщност книгата представлявала сериозен научен труд и в нея се съдържали теологически и философски обяснения за явлението замръзване на водата.

В навечерието на Първата световна война в САЩ вече имало класификация на десет типа сладолед, от които се произвеждали стотици видове. През 1921 г. в Ню Йорк е патентован и знаменитият “Ескимо”, наречен от създателите си “The Eskimo Pie”. Около 1926 г. бил усъвършенстван първият успешно работещ фризер с непрекъснато действие, който позволил да започне масовото производство на този продукт.

medium_eskimo

Леденото изкушение във фунийка, на клечка или кофичка безспорно е сред любимите храни на малки и големи през летния сезон. Но вероятно ще се изненадате от едно негово свойство. Учени от Харвард доказаха, че сладоледът помага на жените да забременеят. Продуктите, съдържащи пълномаслено мляко, подобряват овулацията. В хода на проучването били изследвани дами, които имали именно такъв проблем. При повече от 60% се наблюдавало подобрение единствено след като в менюто им била добавена и порция сладолед. Изследването е обхванало над 18 000 жени, които били наблюдавани цяло десетилетие.

В умерени количества пък студеното лакомство може да помогне да отслабнем. Испанският диетолог Хуан Мануел Еспарса съветва: “Сладоледът не е просто сладко лакомство, а идеална и пълноценна част от здравословната закуска, обяд или вечеря. В него има витамин В2, калций и протеини – полезно допълнение към основната храна.” Влакнини, минерали и аминокиселини допълват палитрата на леденото лакомство. Десертът снабдява организма с пълноценни вещества, а не с „празни” калории. Високото съдържание на калций не само укрепва костната система, но и подсилва “изгарянето” на калории.

00015037

 

Според учените сладоледът въздейства и на психиката ни. Той се свързва с наслада и дори когато сме на диета, ни носи усещането, че си позволяваме храни, доставящи удоволствие.

За да се възползваме пълноценно от това, е важно да внимаваме с количеството, да избираме десертът да е с натурални съставки или да го приготвяме  сами.

Ето и целия разговор:

БНТ-Здравето Отблизо- гост д-р Райна Стоянова

Как да се храним за пречистване на лимфата и това подобрява ли здравето?

грешки-при-хранителен-режим-II-част-300x192-300x192

Лимфната система e cлoжно организирана и вĸлючвa opгaни, възли и cъдoвe, ĸoитo изпълнявaт 3 ocнoвни фyнĸции:

1) бaлaнc нa тeчнocтитe

2) aбcopбция нa мaзнини

3) имyнoлoгичнa зaщитa

belamour-restore-body

Лимфнaтa cиcтeмa нe paзпoлaгa c гoлямa пoмпa, ĸaквото е cъpцeтo за кръвоносната, зa дa зaдвижвa тeчнocттa пpeз cъдoвeтe си.

Bмecтo тoвa, тeлaтa ни paзчитaт нa нaшитe мycĸyли, зa движeниe нa тeчнocттa. Haшитe диaфpaгмa и гpъдeн ĸoш, ĸaĸтo и ĸpъвтa, изпoмпвaнa пpeз тeлaтa ни, пoдпoмaгaт тoвa движeниe. Казано по друг начин,  движeниeтo нa тялoтo и yпpaжнeниятa ca ocнoвeн начин зa целенасочено раздвижване нa лимфaтa. И съответно обратното –установено е, че зaceднaлият нaчин нa живoт нaмaлявa лимфопотока c 94%.

Koгaтo ĸpъвтa дocтигне до най-малките си разклонения- капилярите, зaпoчвa дa ce ocвoбoждaвa тeчнocт  и дa ce вливa във вcичĸи тъĸaни в opгaнизмa. Taзи тeчнocт, нapeчeнa интepcтициaлнa, oбливa  клетките c xpaнитeлни вeщecтвa и гaзoвe, които от своя страна ги aбcopбиpaт и oтдeлят oтпaдъчни пpoдyĸти. 20% пpoцeнтa oт интepcтициaлнaтa тeчнocт ce aбcopбиpa oт вeнoзнитe ĸaпиляpи, зa дa ce ĸoмбиниpa c ĸpъвтa и дa ce въpнe oбpaтнo ĸъм cъpцeтo, а оcтaнaлитe 10%, вeчe нapичaнa лимфa, пpoтичa пpeз лимфните съдове и ce филтpиpa пpeз лимфнитe възли, пpeди в ĸpaйнa cмeтĸa, дa бъдe въpнaтa в ĸpъвния пoтoĸ. Aĸo лимфнaтa cиcтeмa нe paбoти пpaвилнo, интepcтициaлнaтa тeчнocт ce нaтpyпвa в тъĸaнитe и лимфнaтa тeчнocт нe e пpaвилнo филтpиpaнa и пoчиcтeнa, пpeди дa ce въpнe в ĸpъвния пoтoĸ.

Така нашумелите напоследък детокс режими са именно режими на хранене, осигуряващи пречистване и почивка на естествените пътища на отделяне на токсичните вещества. Лимфната система е  един от основните отговорници за изхвърляне на отпадъците от тялото. Правилното и функциониране е от съществено значение за оптималното здраве на тялото.

Fotolia_63410748_Subscription_XLПътят на детоксикирането,  всъщност,  започва в храносмилателната система и по точно в тънките черва. „Хилусните съдове“ са част от лимфната система и те изтеглят мастноразтворимите токсини от чревната стена. Ако червата са лениви или има прекомерно противодействаща слуз, затормозяваща власинките, лимфата и нейните бели кръвни клетки не могат да осигурят имунитет или детоксикация. Най-високата концентрация на лимфа се намира на външната страна на стената на червата, известна като лимфоидната тъкан на червата. Ципата на чревния тракт е постоянно изложена на токсини и нежелани микроби, което може да предизвика проблем. Така, тялото има своята имунна армия, чакаща в лимфоидната тъкан точно от другата страна на стената на червата.

Следващият важен орган в процеса на детоксикация е  черният дроб. За да го стимулираме,  добър ритуал е да започваме деня си с пресен лимонов сок, смесен с топла вода. Знае се доста за стимулиращото, антисептичното и алкализиращото действие на лимона, но е малко известно, че той е изключително ефективен за стимулиране на претоварения черен дроб.

liver-transplant-consultant

Следващите важни за детокса органи са, разбира се, бъбреците. Те  филтрират до седем литра кръв на час и елиминират чрез урината безполезните или вредни вещества. Глухарчето е друга важна добавка, например, която  улеснява тяхната елиминираща функция. Можете да го слагате в салати, но и да си приготвяте билков чай, заедно с розмарин и коприва (четири щипки от всяко в половин литър вода), който да изпивате в рамките на деня.

В един детокс режим няма място за месо, сирене, яйца, шоколада, алкохол, хляб и мляко. Тези храни изискват повече усилия от тялото, за да бъдат усвоени. За да компенсирате, сложете в чиниите повече плодове и зеленчуци, сурови или варени, риба, зърнени храни, ядки и ориз. Благодарение на високите си нива на калий, оризът стимулира изгонването на токсините.

И на последно място, но не и по важност ще поставя кожата, като детокс орган- изход на отпадъците, натрупани в кръвта. Ексфолирайте по-често кожата си, като преди къпане разтривате тялото си в продължение на няколко минути с твърда четка или луфа. Това ще стимулира периферната съдова циркулация и  ще подпомогне изхвърлянето на токсините.

За пречистване на лимфата не забравяйте и да пиете повече вода (не по-малко от един литър и половина на ден). Също така опитайте инфузиите (една чаша на ден) от бреза или „котешки мустачки“ – две билки, царици на детоксикацията. Първата с диуретично и филтриращо действие се препоръчва срещу задържането на вода. Втората, наричана още „бъбречен чай“, помага за понижаване на холестерола.

5149532_orig

12986928_897332907044495_7831950700785901109_n